В 1864 г. на сцене появился новый многообещающий гомеопатический препарат. Первый опыт успешного применения этого лекарства, оказавшегося поразительно действенным в лечении дифтерии, был связан с Россией. В 1864 г. дифтерией тяжело заболел семилетний сын немецкого гомеопата д-ра Карла фон Виллерса (1817–1890), работавшего в то время в Санкт-Петербурге. Назначавшиеся отцом, который думал, что речь идет о простой ангине, лекарства не подействовали, болезнь быстро прогрессировала, и когда д-р фон Виллерс пригласил на консультацию своего коллегу, д-ра Альфонса Бека (также немецкого гомеопата, практиковавшего в Санкт-Петербурге), состояние ребенка казалось уже безнадежным. Увидев далеко зашедшую некротическую дифтерию, д-р Бек вспомнил, что еще в университете он читал в каком-то судебно-медицинском журнале о похожей картине, наблюдавшейся у пяти членов одной семьи, которые отравились цианистой ртутью. Согласно принципу подобия было применено срочно сделанное в аптеке Ф. К. Флемминга лекарство Mercurius cyanatus в шестом сотенном разведении, и состояние больного начало улучшаться. «Двадцать два часа прошло после первого приема лекарства и почти вся масса серозеленоватого цвета дифтеритического выпота, покрывавшая слизистую оболочку зева и издававшая сильный затхлый запах, исчезла… С этого часа мальчик быстро начал поправляться и через два дня никто не догадался бы, что он только что избавился от такой тяжелой и опасной болезни»[502]. С того времени этот препарат вошел в повседневную практику профилактики и лечения дифтерии с помощью гомеопатии. Впоследствии д-р Владимир фон Дитман (1842–1904), излечивший огромное количество случаев дифтерии в течение своей двенадцатилетней гомеопатической практики и ужасавшийся полной беспомощности аллопатического лечения этой болезни[503], не выдержал и во время очередной эпидемии дифтерии в 1882 г. обратился к царю с просьбой позволить гомеопатическое лечение в госпитале. Эта просьба была поддержана адъютантом Его Императорского Величества контрадмиралом О.Б.Рихтером (1830–1907), симпатизировавшим гомеопатам. Далее события в изложении д-ра Льва Бразоля развивались следующим образом: «Государь, всегда питавший расположение к гомеопатическому методу лечения и неоднократно оказывавший ему свое милостивое покровительство, повелел открыть при Николаевском Военном госпитале отдельную палату для гомеопатического лечения дифтерита. В эту больницу вскоре был доставлен девятилетний ребенок из беднейшего класса населения, еще не оправившийся от тяжелой кори и уже заболевший злокачественным дифтеритом. На третий день болезни, когда она уже успела вызвать омертвение зева и миндалин с общим заражением крови, совершенно безнадежного мальчика в холодный и ветреный зимний день через весь город везли в открытых санях и привезли в гомеопатическое отделение, где консультант госпиталя доктор Афанасьев в присутствии доктора Дитмана констатировал «гангренозный дифтерит», и на следующий же день ребенок умер. Это был первый и единственный пациент гомеопатической больницы, потому что других больных полицейские врачи сюда больше не направляли, и так как на испытании находился лишь один больной, который и умер, то было выведено заключение, что гомеопатическое лечение дает 100 % смертности, и на этом кончилось сравнительное испытание гомеопатического и аллопатического лечения дифтерита»[504]. В том же году в «Правительственном вестнике» было опубликовано подписанное высшими российскими медчиновниками решение Медицинского совета, посвященное в основном личности д-ра Дитмана, и лишь в очень незначительной степени – сущности его предложения. Как и всегда в споре аллопатии и гомеопатии, предложение испробовать гомеопатию было с негодованием отвергнуто на основании исключительно умозрительных концепций и отвлеченных рассуждений, имевших в своей основе железное «этого не может быть, потому что этого не может быть никогда»[505]. Этот страх клинического сравнения двух методов, которым тяжело заболела аллопатия после панъевропейских эпидемий холеры 1830–1840-х гг. – когда выяснились неоспоримые преимущества гомеопатии и, что самое главное, не только полная неэффективность, но и вредоносность аллопатического лечения (кровопускания, каломель, рвотные), – аллопатам не удавалось изжить очень долго. Сравнение гомеопатии и аллопатии – это предмет для отдельного разговора; сейчас я хотел бы напомнить читателям лишь факты, относящиеся к истории лечения дифтерии. Corynebacterium diphtheriae была обнаружена Эдвином Клебсом (1843–1913) из университета в Цюрихе в 1883 г., а в 1884 г. немецкий бактериолог Фридрих Лефлер (1852–1915) из университета в Грейсвальде сумел вырастить коринебактерии на искусственной среде и показать, что именно они вызывают дифтерию. Дифтерийный токсин был выделен французским микробиологом Эмилем Ру (1853–1933) в 1888 г., а в 1891 г. немецкий микробиолог и иммунолог Эмиль Адольф фон Беринг (1854–1917) вместе с японским исследователем Шибасабуро Китасато (1852–1931) разработал противодифтерийную сыворотку, которую он получал при иммунизации животных дифтерийным токсином, и в 1891 г. ее впервые успешно применил (за разработку противодифтерийной сыворотки Беринг в 1901 г. был удостоен Нобелевской премии). В России первым использовать сыворотку начал проф. Г. Н. Габричевский (1860–1907) в 1893–1894 гг. При фактическом отсутствии хотя бы отдаленно эффективного аллопатического лечения дифтерии, гомеопатическое лечение, об успешности которого заявлял далеко не один д-р Дитман, было отвергнуто без всякой проверки, лишь по праву сильного и имеющего власть решать, чем следует лечить народ! Чтобы закончить тему использования цианистой ртути для лечения дифтерии, приведу еще одну цитату из старого российского гомеопатического журнала: «Аллопаты торжествуют, получая 20–30 проц. смертности при сыворотке. Но те же аллопаты, применявшие гомеопатический цианистый меркурий, получали проц. смертности несравненно меньший. Так, аллопат д-р Котс получил 3–4 проц. смертности, д-р Зельден лично 2,5 проц.; он же собрал из литературы свыше 700 случаев других врачей с общей смертностью в 7,5 проц. («Альгемайне медицинише центральцайтунг», 1886, № 37)»[506]. Справедливости ради следует сказать, что судьбу гомеопатов разделяли и другие «ненаучные» врачи. Так, врач-натуропат Линкольн Грэхем сообщил в своей книге, что он лечил 400 человек, заболевших гриппом во время печально известной эпидемии гриппа («испанки»), и не потерял (как и многие гомеопаты – см. главу «Грипп») ни одного пациента. Во время эпидемии дифтерии в Берлине в 1900 г. через его руки прошло 28 пациентов, и все они выздоровели. Метод Грэхема был очень прост: 1) полный отказ от еды до выздоровления; 2) стакан воды, желательно ключевой, каждый час; 3) ежедневная «высокая» очистительная клизма; 4) холодные влажные обертывания грудной клетки при симптомах пневмонии. Другой врач-натуропат, д-р Райт, который написал предисловие к книге Грэхема, сообщил, что он был крайне скептичен в отношении столь упрощенного метода лечения тяжелейших болезней до тех пор, пока не решился применить его сам в своей практике, а д-р Гюнтер, в клинике которого д-р Грэхем проводил лечение заболевших дифтерией, убедившись в эффективности этого способа, поспешил в берлинский госпиталь «Шарите» и предложил применить его там. Предложение было тем актуальнее, что расхваленная противодифтерийная сыворотка в ту эпидемию чаще всего оказывалась совершенно неэффективной. Однако в госпитале д-ра Гюнтера ждал… твердый и решительный отказ. Подтекст: пусть-де малыши лучше «научно» умирают, чем «ненаучно» выздоравливают. Строгое следование принципам, пусть и во вред больным, и в этот раз оказалось дороже здравого смысла[507]. Метод Грэхема был далеко не единственным, предложенным натуропатами для лечения дифтерии. В 1930-х гг. в научной периодике публиковались многообещающие экспериментальные данные относительно эффекта воздействия витамина С на дифтерийный токсин[508], которые не прошли мимо внимания некоторых врачей. В 1957 г. д-р Фред Кленнер опубликовал статью, в которой делился своими успехами в лечении различных инфекционных заболеваний, в том числе и дифтерии, с помощью витамина С. Особенно тяжелым пациентам он вводил витамин С внутривенно по два-четыре грамма каждые два-четыре часа. Эффект, по словам д-ра Кленнера, был поразительный. С тем большей горечью он писал: «И, тем не менее, есть врачи, которые скорее будут стоять и наблюдать, как их пациент умирает, чем используют аскорбиновую кислоту, – и все лишь потому, что в их ограниченном воображении она может существовать только как обычный витамин»[509]. В своей публикации в 1971 г. он описал случай, когда он и его ассистенты вводили маленькой девочке, заболевшей дифтерией носа, 10 г аскорбиновой кислоты шприцом на 50 мл каждые восемь часов в течение суток, а затем дважды с перерывом в двенадцать часов. После этого ребенок получал 1 г лекарства в таблетках каждые два часа. Девочка полностью выздоровела[510]. Советские исследователи также отмечали несомненный эффект витамина С как в эксперименте, так и в клинике: «…Большие дозы витамина С повышают устойчивость животных к дифтерии, аскорбиновая кислота способна нейтрализовать дифтерийный токсин (И. Ф. Домбровская, М. С. Норкин). В последнее время эти данные подтверждены работами, показавшими, что витаминизация аскорбиновой кислотой может восстановить иммунитет против дифтерии у морских свинок (А. М. Кирхенштейн и Н. С. Столигво, В. К. Берзин и др.)»[511]. Или: «…Дифтерия зева ведет к развитию резкого гиповитаминоза «С». Степень этого гиповитаминоза зависит от токсичности и от периода болезни. В первые дни болезни и в период развития острого миокардита потребность в витамине «С» резко нарастает и выделение его с мочой резко снижается… Лечение токсической дифтерии витамином «С» проводилось большими дозами, от 600 до 1200 мг (концентрат шиповника и кристаллическая аскорбиновая кислота)… При лечении токсических форм дифтерии зева оказалось, что применение витамина «С» снижает смертность и улучшает течение острого миокардита. Среди больных, леченных витамином «С», смертность в 3 раза меньше, а количество тяжелых миокардитов в 2 раза меньше, чем в контрольной группе… Лечение дифтерии витамином «С» нужно проводить большими дозами и начинать как можно раньше. Применение больших доз концентрата и кристаллической аскорбиновой кислоты ни разу не дало никаких признаков гипервитаминоза»[512]. Разумеется, я сообщаю все эти факты не с целью рекомендовать какой-то метод лечения или отговаривать от него. Я хотел бы лишь привлечь внимание читателей к тому абсурдному положению вещей, когда многоголосый хор медиков и мало сведущих в проблеме журналистов, подкармливаемых фармацевтическими компаниями, дружно уверяет население в том, что никакой разумной альтернативы одобренным официозом методам профилактики и лечения (в данном случае сывороткам и вакцинам) не существует и существовать не может, в то время как уже показавшие в прошлом свою эффективность эмпирические методы, которые нельзя запатентовать и которые не могут быть использованы в целях обогащения групп интересантов, замалчиваются и не изучаются. Еще немного о гомеопатическом лечении дифтерии. Кроме Mercurius cyanatus, можно рекомендовать нозод Diphtherotoxinum (практически заменивший некогда бывший очень популярным Diphtherinum[513]) и такие препараты, как Ailanthus (полубессознательное состояние, серовато-синее горло, красное лицо, отвратительный запах изо рта), Arsenicum album (резкий упадок сил и прострация), Lachesis (болезнь начинается на левой стороне и переходит на правую), Lycopodium (болезнь начинается на правой стороне и переходит на левую), Arum triphyllum (дифтерия носа)[514]. Все эти лекарства можно давать в 30-м сотенном разведении каждый час до улучшения состояния. Д-р Дороти Шеперд писала в своей книге: «…В течение вот уже двадцати лет я наблюдаю, что иммунизация сопровождается ростом числа случаев значительного понижения сопротивляемости, и я также вижу тяжелые, и в том числе смертельные случаи токсемии, следующие в течение одной-двух недель после прививки… Я была офицером медицинской службы в детской клинике в населенном районе в южной части Лондона, в котором находилось восемь крупных школ с большим числом учащихся. Каждый день у нас было около сотни обращений. Мы не нуждались в специальных сообщениях о том, что в какой-либо из близлежащих школ проводились прививки, – об этом мы узнавали, когда к нам приходили толпы детей с отекшими руками, инфицированными ранами и дерматитами, развившимися в течение нескольких дней после прививки. Обычно мы давали им Diphtherinum 30 ежедневно, и недуги быстро исцелялись. Впоследствии у многих детей, благополучно перенесших прививки, появлялись бородавки на руках, а также сотнями на лице, особенно на щеках, маленькие темно-коричневые, почти черные бородавки. После приема Diphtherinum 30 они исчезали за ночь, самое позднее – за неделю или две»[515]. Упоминавшийся выше д-р Карл фон Виллерс писал о Mercurius cyanatus: «…При моих многолетних наблюдениях я дошел до 30-го сотенного разведения, которое я теперь при лечении дифтерита употребляю исключительно, причем я приобрел непоколебимое убеждение, что с увеличением растворения (т. е. потенции. – А. К.) верность и скорость действия цианистого меркурия растет и усиливается»[516]. Приводя здесь сведения о гомеопатическом лечении дифтерии я, впрочем, искренне надеюсь, что моим читателям не придется не только лечить дифтерию, но даже когда-либо видеть ее. Токсические формы болезни, как уже было сказано выше, характеризуются быстро меняющейся клинической картиной и стремительным ухудшением состояния больного, и надо обладать немалым гомеопатическим опытом и знаниями, чтобы чувствовать себя уверенным в лечении таких пациентов. Родителям, обеспокоенным вспышкой или эпидемией дифтерии по соседству, может быть предложена хорошо зарекомендовавшая себя гомеопрофилактика Mercurius cyanatus[517]или одним из упоминавшихся выше нозодов дифтерии. Наличие или отсутствие иммунитета к дифтерии до широкого распространения серологических методов определялось тестом, названным по имени венгерского педиатра, профессора Белы Шика (1877–1967), открывшего его в 1908 г. и пятью годами позднее предложившего для массового выявления восприимчивых к дифтерии детей. Тест заключается во внутрикожном введении 1/50 минимальной летальной (для морской свинки) дозы дифтерийного токсина; появление инфильтрации и воспаления в месте инъекции считается показателем отсутствия иммунитета к дифтерии. Из-за нескольких детских смертей этот «абсолютно безопасный» тест был запрещен в Австро-Венгерской империи и вообще встречен в Европе не слишком дружелюбно. Гораздо больший интерес к нему проявили американцы, особенно производители биопрепаратов, и в США Шик и К° сделали на нем хорошие деньги[518]. Субъективность и ненадежность этого теста не раз становились предметом дискуссий. Публикации 1930-х гг. очень хорошо показывают колебания врачей: не верить тесту Шика или не верить в защитную силу прививок, или же вообще не верить ни тому, ни другому. Например, английский врач Мессингхэм сообщал: «Имеющие положительную реакцию Шика, несмотря на многократный контакт с инфекцией, не заражаются дифтерией, а наличие вирулентных штаммов возбудителя в своем горле не мешает людям оставаться в отличном здоровье»[519]. Из Эдинбурга в 1927 г. сообщили о 54 детях, заразившихся дифтерией, несмотря на отрицательный результат теста Шика[520]. Из Института Коха в Берлине было сообщено о том, что «даже после неоднократного заболевания дифтерией у детей все еще обнаруживается положительная реакция Шика»[521]. Сомнения относительно ценности пробы Шика высказывались и в советской литературе также: «На съезде германских педиатров (1931) реакция Шика подверглась резкой критике. Так, Поккельс отметил, что «к сожалению, реакция Шика еще играет известную роль в литературе». Колле заявил, что реакция Шика является недостоверной пробой… «Ревизия» реакции Шика проводилась также многими советскими учеными… Подводя итог литературной полемике вокруг вопроса о значимости реакции Шика, П. Ф. Здродовский писал: «Реакция Шика может быть недостоверной в каждом отдельном случае, но применительно к целым коллективам она может отображать общие закономерности в полном соответствии с действительностью…»[522]. Поскольку положительная реакция Шика может привести к ненужной прививке дифтерийного анатоксина этому «каждому отдельному случаю» и, соответственно, дополнительной парентеральной антигенной нагрузке и неоправданному введению токсических веществ, то желательно, чтобы ее сменила более точная проба. Ныне как правило проводятся серологические исследования, однако во многих странах тест Шика все еще продолжает применяться. Здесь интересно отметить, что, возможно, тест Шика связан вовсе не с наличием или отсутствием антител к дифтерийному токсину, а с какими-то более глубокими и пока что еще неизвестными механизмами иммунитета, которые, вероятно, использует и гомеопатия. В гомеопатической литературе нередко цитируется проведенный в 1932 г. эксперимент французского врача-гомеопата Пьера Шаванона (1898–1962), который дал две дозы Diphtherotoxinum 4M с интервалом в шесть-восемь недель 45 детям с положительной реакцией Шика, после чего у всех 45 реакция Шика стала отрицательной[523]. Разумеется, не следует переоценивать результаты этого эксперимента, утверждая, что все 45 стали защищенными от дифтерии. Но те же самые сомнения будут верны и для дифтерийного анатоксина! Подтверждением гипотезы о вовлечении в процесс защиты от дифтерии иммунных механизмов, не связанных с антителами, может служить и малоизвестное исследование девяти британских ученых середины прошлого века, в котором было показано, что проверка уровня антител к токсину у заболевших дифтерией (на примере вспышек дифтерии в Англии в 1939–1942 гг., особенно в Данди в 1941–1942 гг.) никакой связи между заболеваемостью дифтерией и присутствием антител не обнаружила: успешно заболевали дифтерией те, у кого уровень антител значительно превышал считающийся «защитным», в то время как при несомненном контакте с больными дифтерией те, у кого антител не было вообще, оставались здоровыми[524]. Разумеется, британские медицинские власти сделали вид, что никакого исследования, полностью опровергающего теорию прививочного иммунитета, сделано не было, а само исследование упрятали под сукно. Читающих эту главу в первую очередь, вероятно, будет интересовать вопрос о недавней вспышке дифтерии в странах СНГ и Балтии в 1990-х гг. Об этом речь пойдет ниже; пока что поделюсь с читателями некоторыми интересными сведениями о причинах этой вспышки. Оказывается, главными пособниками дифтерии были… медработники! Вот несколько примеров. «На психологии населения, и в первую очередь на медицинских работниках, заметно отразилась серия публикаций в специальной медицинской литературе и в популярных медицинских изданиях, а также на телевидении и радио о вреде прививок и низком качестве вакцин. Больше всего непривитых оказалось среди медработников и членов их семей… Отрицательное отношение некоторых медиков и населения к вакцинации усугубляется еще и тем, что случаи заболевания наблюдаются и среди привитых»[525]. «Особую тревогу вызывает рост частоты отказов родителей от прививок, причем среди этих родителей много медицинских работников. Предстоит в ближайшие годы больше внимания уделить данной проблеме»[526]. «Эффективность принимаемых мер могла быть гораздо выше, если бы не систематические негативные выступления в средствах массовой информации всем хорошо известных людей. Как ни странно, эти выступления оказывают наибольшее отрицательное влияние не на общую популяцию города, а на отношение к вопросам иммунизации медицинских работников, обслуживающих взрослое население»[527]. Ларчик открывается, впрочем, просто, и ничего странного здесь нет. Привыкшее верить в авторитеты население, «общую популяцию», можно убедить в безопасности вакцин, содержащих «в соответствии со стандартами ВОЗ» ртуть, формальдегид и алюминий. Но когда о составе вакцин и о тех условиях, в которых они изготавливаются и тестируются, узнает, наконец, осведомленный в токсикологии медицинский работник, которого на мякине болтовни о безвредности многократного парентерального введения ядов не проведешь, то его реакция совершенно предсказуема, как реакция всякого нормального человека. Он просто стремится оградить себя и своих близких от прививок. Ну а когда он узнает также о «невероятно редких» осложнениях, и перед глазами привитые, болеющие ничуть не хуже непривитых, то желания принимать участие в прививочном экспериментировании со здоровьем своих детей становится еще меньше. Трудно сказать, каков же был в действительности прививочный «охват» в республиках бывшего СССР. Конечно, крушение империи и развал системы здравоохранения не могли способствовать большому «охвату», но все-таки, сколько же было привитых и непривитых? В материалах своего доклада и в своей книге[528] Г. П. Червонская приводит примеры противоречащих друг другу заявлений медицинских чиновников относительно реальных цифр заболеваемости дифтерией в Москве в 1992–93 гг.; разница в количестве заболевших достигает полутора-двух раз! Со статистикой «охвата» дела обстоят еще хуже. Невозможно найти точные цифры того, сколько же было привитых и непривитых к моменту начала вспышки, но даже если бы они и были опубликованы, им, как любой статистике, выходящей из-под пера вакцинаторов, вряд ли можно было бы доверять. Ограничусь несколькими цитатами: «В 1991–92 гг. уровень ниже 90 % охвата прививками с дифтерийным анатоксином был в следующих странах: Грузия – 45 %, Ирландия – 65 %, Азербайджан – 69 %, Турция – 72 %, Россия – 73 %, Литва – 78 %, Югославия (Сербия и Черногория) – 79 %»[529]. Российские 73 % вовсе не выглядят катастрофически низким уровнем. При этом согласно другому прививочному источнику процент привитых среди детей был намного выше: «Привитость против дифтерии детей до 14 лет составила в 1989–1991 гг. в среднем только 92,5 %, т. е. 7,5 % детей практически не были защищены»[530] (выделено мной. – А. К.). Всего за несколько лет до эпидемии, в СССР, в издательстве «Медицина», вышла добротная монография по дифтерии, в которой категорически утверждалось: «…Установлено, что если правильной вакцинации будет подвергнуто 60–70 % детей, то дифтерия как эпидемическая болезнь перестанет существовать»[531]. И вдруг 92,5 % привитых – «только». Как же так? Не слишком ли быстро вакцинаторы меняют свои критерии? Другие авторы не вдаются в подробности, но зато охотно указывают на первопричину всех бед: «…Начиная с 1972 г. вследствие беспрецедентной кампании против профилактических прививок, уровень привитости на территории России и других стран СНГ (?? – А. К.) стал быстро снижаться: в конце 80-х годов он достиг критической отметки – 50 % и ниже, что привело к быстрому подъему заболеваемости»[532]. Или: «В Москве ежегодно отказываются от прививок от 6 до 8 тыс. человек, а в Саратовской области отказы от прививок составляют более 6 % и в целом по этой области по разным причинам не привиты против дифтерии более 11 тыс. детей, подлежащих вакцинации…»[533]. Однако впечатление, что заболеваемость «вследствие беспрецедентной кампании» неуклонно нарастала в 1980-х гг. и вылилась в эпидемию в 1990-х, совершенно ошибочно. В архивах Минздрава СССР я нашел следующие данные, которые приводятся ниже в виде таблицы. Украина, также сильно пострадавшая от эпидемии дифтерии 1990-х гг., взята мною для сравнения. Таблица 1. Число заболевших дифтерией в РСФСР и УССР за 1983–89 гг. (в скобках – в возрасте до 14 лет)[534] Обращает на себя внимание, что число заболевших среди взрослых в любом году было значительно выше, чем среди детей (и такое распределение почти точно повторилось во время эпидемии), и что в последние четыре года 1980-х заболеваемость дифтерией в РФ была вполне стабильна и при этом существенно ниже заболеваемости предшествовавших им трех лет. Я не имею точных данных о численности населения РФ в эти годы, чтобы сделать подсчет, но не вижу оснований ставить под сомнение сообщение о том, что «…В 1986–1989 гг. показатели заболеваемости были в пределах 0,38–0,5 на 100 тыс. населения… С 1986 г. наметилась тенденция к снижению смертности от дифтерии»[535]. Это низкая заболеваемость и, вероятно, соответствующая данным таблицы. Также вполне разумен и другой вывод: «…В 80-е годы стало ясно, что массовая иммунизация детей не только не ликвидировала заболеваемость дифтерией, но даже не предотвратила ее периодические подъемы»[536]. И прежде чем ненадолго расстаться с эпидемией дифтерии, вакцинаторской любимицей последних лет, стоит добавить, что эта эпидемия была если не ожидаема, то вполне предсказуема, и при этом вне всякой связи с наличием или отсутствием прививок. Вспышки дифтерии в развитых странах (в начале 1970-х гг. в США, в 1984–1986 гг. в Швеции) неизменно случались в среде алкоголиков и наркоманов из числа бродяг. Логично было предположить, что стремительное обнищание огромного количества людей, развал системы здравоохранения и появление тысяч беженцев станут питательной почвой для распространения инфекционных болезней. Однако никто об этом всерьез не задумался. А это необходимо было сделать хотя бы для того, чтобы предупредить врачей быть более бдительными в отношении болезней, редко встречавшихся в последние годы. Тогда не было бы ситуации, при которой «первоначально диагноз «дифтерия» даже у заболевших токсическими формами, включая случаи с последующими летальными исходами, был поставлен только в 37,8 % случаев»[537]. Как всегда, надеялись «на русский авось»… Вакцина Подробнее о вакцине АКДС (DPT) речь будет идти в главе, посвященной коклюшу. Здесь я дам только некоторые исторические сведения и краткую информацию о безопасности и эффективности дифтерийного анатоксина. Считается, что введение в практику противодифтеритной сыворотки помогло значительно снизить летальность от дифтерии при ее аллопатическом лечении[538]. Правда, здесь имеется одно маленькое, но очень существенное «но». Дело в том, что практически одновременно с появлением сыворотки рутинным сделался анализ мазка из горла, и многочисленные ангины, а также разнообразные крупы, скарлатина без выраженной сыпи и др., неожиданно оказались случаями полноценной, хотя и мягкой дифтерии. Как известно, летальность определенного заболевания есть отношение числа умерших от него к числу им заболевших. Отсюда следует, что увеличение регистрируемого числа заболевших может существенно снизить летальность, хотя реально количество смертей может оставаться неизменным или даже увеличиваться[539]. Кроме того, также известно, что сыворотка эффективна в первые два, максимум три дня болезни. Значит, чтобы начать лечение сывороткой, надо прежде поставить правильный диагноз болезни, а правильный ранний диагноз улучшает прогноз и без лечения сывороткой; кроме того, он позволяет снизить и заболеваемость за счет своевременной изоляции заболевшего и прекращения дальнейшего распространения инфекции. В своей книге лондонский хирург Б. Бейли, упоминавшийся мною в главе о натуральной оспе, даже указывает, что в течение 30 лет, последовавших за введением сывороточного лечения в 1894 г., количество смертей от дифтерии в Англии и Уэльсе (5197) превысило таковое за предшествующие 30 лет (4676). При этом он подчеркивает, что в то время как количество смертей от дифтерии на фоне «спасительного» лечения увеличилось, количество смертей от скарлатины и коклюша значительно снизилось[540]. Оставляя в стороне спорный вопрос о реальном или мнимом снижении смертности благодаря сыворотке, отмечу, что применение сыворотки практически никак не могло повлиять на заболеваемость. Хотя она постепенно снижалась благодаря повышению жизненного уровня населения, дифтерия оставалась ведущей причиной детской смертности в первой четверти XX в. Это заставило исследователей начать поиски вакцины. Разумеется, далеко не последнюю роль играли и чисто экономические соображения. Как и в случае с другими болезнями, дифтерийные прививки стали великолепным бизнесом для всех медиков, желающих вкусить из прививочной кормушки. Некоторые вакцинаторы до того разошлись, что перестали соблюдать элементарные правила поведения, приличествующие человеку с дипломом врача. Д-р Гай Л. Кифер, чиновник службы здравоохранения штата Мичиган, ничуть не стесняясь, написал в медицинском журнале своего штата в 1928 г.: «В этом штате ежегодно рождается 100 тыс. человек. С момента своего рождения практически все они восприимчивы к дифтерии, но особенно – с возраста шести месяцев и до момента, пока не будут привиты. Если все младенцы будут привиты, и за каждого врач получит от 5 до 10 долларов, чистый заработок составит от 500 тыс. до миллиона долларов в год. В Мичигане ежегодно регистрируется 5 тыс. случаев дифтерии. Если врач получит 50 долларов за каждый случай, то общий доход составит 250 тыс. долларов. Значит, если прививать всех детей против этой болезни, то на ней, благодаря прививкам, врачи смогут заработать больше на сумму от одной трети до трех четвертей миллиона долларов, не ожидая, пока ребенок заразится дифтерией и надо будет его лечить»[541]. Поскольку коринебактерии, в том числе и в своих токсических штаммах, прекрасно живут в здоровом человеке, нимало его при этом не беспокоя[542], то вопрос о вакцине обсуждается только в контексте иммунитета к дифтерийному токсину, который и вызывает болезнь, – препятствовать распространению болезнетворных штаммов возбудителя вакцина не может по определению. Однако и здесь есть немало проблем, причем не только практических, но даже чисто теоретических. Как указывалось выше, перенесение самой болезни отнюдь не обещает прочного иммунитета; ясно, что еще меньше на него можно рассчитывать от прививки[543]. Значит, потребуется изрядное количество прививок анатоксина, назвать которые безопасными язык может повернуться только у прожженного прививочного дельца или у человека, не знакомого с основами токсикологии. Называемая ВОЗ совершенно недостижимая, а потому заведомо абсурдная цифра в 95 % антительно-иммунного всего (подчеркиваю – не детского, а всего!) населения к дифтерии как средство эпидемиологической стабильности по дифтерии[544] лучше любых рассуждений и выкладок говорит о том, что антитоксиновая профилактика вызывает очень и очень большие сомнения. Так как речь идет о токсине, то понятно, что возможные проблемы, чтобы не сказать несчастья, должны быть связаны с технологией его инактивации, которая может быть недостаточной или вообще совершенно неадекватной – о подобной проблеме мы еще будем говорить, обсуждая столбнячный анатоксин. Так же, как и для столбняка, для дифтерии существует проблема цифрового выражения понятия «антитоксический иммунитет». Считающийся ныне «условно защитным» титр антител (0,01 МЕ/мл) был произвольно определен в опытах с морскими свинками и может таковым не являться, например, для алкоголика, наркомана, бродяги или хронически недоедающего (возможно, что важную роль при этом играет нехватка витамина С). С другой стороны, для здорового крепкого ребенка или взрослого человека (не говоря о людях, конституционально невосприимчивых к дифтерии) и в таком титре нет никакой необходимости – а ведь прививают всех поголовно, требуются вожделенные 95 %! Сравнительно недавно появились публикации, в которых уже указывается на то, что титр 0,01 хорош для «эпидемиологических целей»; для индивидуальной защиты он должен быть выше[545]. Так как часто нужно ревакцинироваться? Каждые два года? Каждый год? Еще чаще? «Анализ материалов о противодифтерийной иммунизации 515 лиц, заболевших дифтерией в течение 1955–1959 гг., показывает, что большинство из заболевших (78,2 %) были привиты против дифтерии, 69,6 % заболевших получили последнюю противодифтерийную прививку за год и более от заболевания, то есть за довольно длительный период времени, в течение которого по каким-либо причинам противодифтерийный иммунитет мог снизиться. Следует отметить, что из числа заболевших лиц 7,7 % подвергались второй и третьей ревакцинации (получили пять прививок), а 76,9 % заболевших были иммунизированы только три-четыре раза»[546] (выделено мной. – А. К.). Если «три-четыре раза» это «только», если год становится уже «довольно длительным периодом времени», и даже получившие все пять прививок составляют вполне приличный процент заболевших, то вновь и вновь встает вопрос: сколько же требуется прививок, чтобы быть, наконец, защищенным? И как часто их нужно делать? Читатели вспомнят иронию д-ра Снигирева, цитировавшегося мною в главе о натуральной оспе, который писал: «Жадно прислушиваясь к голосу жрецов оспопрививания, общество слышало равно: вне эпидемии они твердили о полном уничтожении предохранительным прививанием на определенный срок восприимчивости в организме к оспенной заразе, а едва начинала угрожать эпидемия, как они забывали об уничтожении восприимчивости и говорили, что нужно повторять прививание…»[547]. Если поменять «оспопрививание» на «дифтериепрививание», а «оспенную» на «дифтерийную», то разницы не будет ни малейшей. Другая проблема, характерная, впрочем, для эпохи вакцин в целом, – неблагоприятное изменение эпидемиологических характеристик, заставляющее предположить, что вопрос с дифтерией не будет закрыт в обозримом будущем. Последняя эпидемия дифтерии в бывших республиках СССР показала, что надежда на полный курс прививок в детстве, как гарантию пожизненного иммунитета у подавляющей части взрослого населения, оказалась тщетной. Взрослые оставались здоровыми до тех пор, пока были нормальными санитарно-гигиенические условия их жизни, хотя при этом утверждалось, что они-де защищены прививками[548]. Когда же появились тысячи беженцев и начала стремительно разваливаться система санитарно-эпидемического надзора и пенитенциарная система, а вооруженные силы оказались за чертой бедности, то оказалось, что полученные в детстве прививки ни от чего защитить не в состоянии. Кроме того, бездумное интенсивное использование антибиотиков при любой боли в горле значительно снизило циркуляцию коринебактерий в человеческом коллективе и, тем самым, возможность получать бустеры, антигенные «толчки», необходимые для формирования и поддержания иммунитета. В равной степени массовые детские прививки, хотя и не способные сами прерывать циркуляцию коринебактерий, не давали определенному проценту восприимчивых к дифтерии детей заболеть ею и увеличить тем самым количество коринебактерий, циркулирующих в популяции[549]. Лишенные, таким образом, постоянного контакта с коринебактериями, к дифтерии стали более восприимчивыми взрослые. Если до начала массовых прививочных кампаний дети составляли не менее 70 % заболевающих, а как правило их число было даже значительно больше, то в эпоху прививок дифтерией стали заболевать и от нее гибнуть в основном взрослые[550]. В 1980 г. советский педиатр проф. С. Носов писал: «В прошлом даже при высоком уровне заболеваемости дифтерией переболевала ею относительно небольшая часть населения. Взрослые болели редко. Они были защищены за счет иммунитета, приобретенного в процессе носительства и подкреплявшегося повторным инфицированием (бустерэффект). Такое представление подтверждается результатами исследований последних лет, показавших нарастания титров антитоксина в процессе носительства. Если в настоящее время заболеваемость дифтерией ограничивается спорадическими случаями, а носительство токсигенных дифтерийных бактерий хотя и не прекратилось, то резко сократилось, то тем самым почти прекращается естественная иммунизация – подкрепление иссякающего иммунитета в результате повторного носительства. Нельзя ли ожидать при этих условиях восстановления восприимчивости к дифтерии взрослого населения? Не потребуются ли дополнительные ревакцинации для поддержания иммунного состояния и у взрослых? На этот вопрос в настоящее время ответить трудно»[551]. По крайней мере на первый вопрос вполне убедительный ответ был получен в 1990-х годах. Кроме проблемы заболеваемости дифтерией взрослых, надо отметить, что женщины, не контактировавшие в достаточной степени с коринебактериями и утратившие (если имевшие вообще) прививочный иммунитет к детородному возрасту, не могут передать антитела своим младенцам, оставляя их беззащитными перед дифтерией, в то время как в допрививочно-доантибиотическую эру дети были защищены материнскими антителами до шести месяцев жизни (именно поэтому цитировавшийся выше мичиганский медчиновник говорил о том, что особенно восприимчивыми дети становятся с шести месяцев). Отсутствие такой защиты заставляет все более снижать возраст прививаемых, что не может не вызвать законную тревогу. В России первая прививка делается в три месяца, в некоторых странах – уже в два. Очевидно, скоро потребуется делать ее сразу после рождения, а следующим этапом будет уже вакцинация в материнской утробе? Дифтерийный анатоксин широко представлен на рынке вакцин. Он входит в состав поликомпонентных препаратов АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), АДС-анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М-анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов) и АД-М-анатоксин (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов). Кроме того, на российском рынке имеются вакцины компании «Авентис Пастер» – «Тетракок», «Д.Т. Вакс» и «Д.Т. Адюлт». Консервантами во всех, за исключением «Тетракока», вакцинах является мертиолят (в «Тетракоке» – 2-феноксиэтанол). Дифтерийный и столбнячный анатоксины сорбированы на гидроксиде алюминия[552]. Поскольку токсины инактивируются формальдегидом, то понятно, что и он (в каком количестве – вопрос, связанный с технологией производства и контролем) будет обнаруживаться в вакцине. Согласно последнему российскому прививочному календарю, дети получают курс из трех прививок в возрасте 3, 4,5 и 6 мес. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая – в 7 лет, третья – в 14. Взрослым рекомендовано и активно навязывается, в том числе и противозаконными методами, ревакцинироваться от дифтерии, а также от столбняка, каждые 10 лет[553]. Безопасность Одной из первых антидифтерийных вакцин была смесь дифтерийных токсина и антитоксина. В Далласе (Техас) 12 и 13 ноября 1919 г. было сделано несколько сот прививок, приведших к трагедии. Хотя власти, как обычно, пытались преуменьшить ее размеры и сообщили лишь о 50 случаях осложнений от прививки, в действительности пострадавших оказалось 120 (именно такое число фигурировало в позднейших отчетах), причем 10 детей скончались (7 – от токсемии, 3 – от паралича дыхательной мускулатуры)[554]. Практически у всех детей, получивших прививку, которая делалась в дельтовидную мышцу, в течение двух – восьми часов возникали невыносимые боли, после чего появлялись тошнота, рвота, отек мышц плечевого пояса, острый лимфангит. Д-р Парк, проверявший эту серию вакцины, обнаружил, что содержание свободного дифтерийного токсина в 50 (!) раз превышало допустимое. В Бадене 8 сентября 1924 г. ребенок умер от дифтерии. В тот же день заболел другой и через три дня скончался. 12 сентября все 34 малыша (6 младенцев и 28 детей постарше), контактировавшие с заболевшими, получили прививку 1 мл смеси токсина с антитоксином (инокуляционный материал Левенштейна-Буссона из Венского серологического института) подкожно в живот. Через день у многих начались явления некроза кожи, воспаление и отек распространялись в паховую и подмышечную области. У 6 привитых не было реакций вообще, у 11 – мягкие, у 17 – тяжелые. Несмотря на проводимое лечение, 4 младенца и 3 детей старшего возраста скончались. На вскрытии у всех детей были обнаружены кровоизлияния в надпочечниках, за исключением одного ребенка, скончавшегося позднее всех, на 41-й день, от пахименингита. Французский исследователь Гастон Рамон (1886–1963) из Института Пастера первым разработал метод инактивации дифтерийного токсина формальдегидом, получив анатоксин, однако методы стандартизации и очистки были тогда настолько примитивны (и сегодня они остаются очень и очень несовершенными, что постоянно ощущают на себе тысячи прививаемых детей и взрослых), что многие вакцины, кроме очевидного вреда, не приносили ни малейшей пользы – или, говоря современным языком, характеризовались очень низкой иммуногенностью. По этой причине широкого распространения в Европе прививки от дифтерии не получили[555]. Кроме того, даже спустя 10–15 лет испытывавшие анатоксин врачи и хирурги подчеркивали, что он дает совершенно неприемлемое количество тяжелых побочных реакций (их испытывали до 80 % прививаемых!), гораздо больше тех, что встречались при использовании токсина в смеси с антитоксином[556]. Использование смесей токсина с антитоксином и даже с рамоновским анатоксином продолжалось еще очень долго, пока не был сделан окончательный переход на прививки одним анатоксином. Известно немалое количество историй, когда дети становились жертвами дифтерийных прививок. Вот лишь некоторые. В Бундаберге (Австралия) 27 января 1928 г. 8 детей получили вторую дозу дифтерийной прививки, а 13 – первую. В тот же или на следующий день тяжело заболели 18 из них; 11 скончались 28 января, а один – 29-го. Трое из погибших были сыновьями одной матери – в один день из-за прививки она потеряла всех своих до того здоровых и веселых детей. Две умершие девочки также были из одной семьи; их брат тяжело заболел, но остался жив[557]. В Ташкенте в 1926 г. 14 детей «по ошибке» получили токсин вместо анатоксина. 8 умерли той же ночью, 4 позднее, на фоне полиневрита. Лечение антитоксином оказалось бесполезным. В Меделине (Колумбия) 48 детей с положительной реакцией Шика получили прививку в детском центре Лас Салас Кунас в октябре 1930 г., 16 из них умерли. В провинциях Рови-го и Венеция (Италия), как сообщалось, «несколько сотен» детей получили прививку в апреле 1933 г. Около 30 умерли. В Киото (Япония) 4 и 5 ноября 1948 г. 15 561 ребенок в возрасте от нескольких месяцев до 13 лет получил вторую дозу антидифтерийной вакцины. В результате 606 детей заболели, 9 скончались в следующие несколько дней и еще 59 – позднее. 80 % заболевших и 90 % умерших были младше двух лет[558]. Разумеется, всегда, когда это было возможно, медики пытались скрывать такие факты от широкой публики – боясь расплаты за результаты своей «профилактики» и не желая дискредитировать прививки. Хотя д-р Дж. К. Марлин из лондонского госпиталя Гая сообщил своему начальству о 80 случаях (это лишь в одном госпитале, читатели!) паралича, возникшего у детей после прививки комбинированной вакциной против дифтерии и коклюша, доктора решили эту информацию «придержать», понимая насколько она осложнит проведение кампании против дифтерии, под нелепым предлогом необходимости… проследить за восстановлением здоровья жертв прививок. Паралич у некоторых детей прошел в течение года, а некоторые так и остались парализованы[559]. Тот же самый д-р Марлин опубликовал в научном журнале свои наблюдения за 17 случаями полиомиелита, развившегося в течение 28 или менее дней после прививок, причем двое из пострадавших получили прививку против одной лишь дифтерии, а еще пять – комбинированную вакцину от дифтерии и коклюша[560]. Вслед за ним опубликовали аналогичные наблюдения д-р Мак-Клоски из Мельбурна и д-р Джеффен из Лондона. Мак-Клоски изучил 340 случаев заболевания, которое было диагностировано как полиомиелит, и обнаружил, что в 31 случае за три или менее месяцев до его начала заболевший получал прививку, и паралич развивался именно в той конечности, в которую делалась прививка. Джеффен решил относить к прививочным только те параличи, которые случились в течение четырех недель после вакцинации и только в той конечности, в которую делалась прививка. Он изучил все зарегистрированные в Лондоне с начала 1949 г. у детей младше пяти лет 182 случая полиомиелита, и обнаружил 32 таких заболевших. В 21 случае для прививки использовалась комбинированная вакцина с дифтерийным и коклюшным компонентами, в 8 – один лишь дифтерийный анатоксин, в остальных – одна коклюшная вакцина[561]. Хотя Министерство здравоохранения Англии пыталось преуменьшить значение этих публикаций, они вызвали общественную бурю, и министерство было вынуждено назначить собственное расследование. В отчете, подготовленном проф. Хиллом и д-ром Ноуэлденом и опубликованном в «Британском медицинском журнале» 1 июля 1950 г., было заявлено, что во время вспышки полиомиелита в 1949 г. были и такие случаи, когда паралич возникал в течение месяца после сделанной прививки. После этого в некоторых городах Англии прививки против дифтерии и коклюша, начиная с июля, были временно прекращены. Кроме смертей и параличей указывались и иные осложнения дифтерийного анатоксина, которые при всем желании нельзя назвать безобидными. Так, д-р Мерсер из Вест Юниона (Айова), прочитав сообщение д-ра Джесси Герстерли о внезапной смерти ребенка от острого нефрита, последовавшего вслед за прививкой дифтерийного токсина[562], решил исследовать, как почки реагируют на эту прививку. Из опубликованных им результатов явствовало, что у 27 из 125 детей (то есть у 20 %) в возрасте от 6 до 20 месяцев, получивших прививку, была обнаружена альбуминурия – появление белка в моче, тогда как до прививки она имелась лишь у 13 (10 %) из них. Заключение: «Многие выглядящие здоровыми дети имеют альбуминурию» и «Прививка токсина-антитоксина удвоила число страдающих от альбуминурии»[563]. Наличие осложнений прививок, содержащих дифтерийный анатоксин, признавалось и в СССР. Правда, лишь в кулуарах. В 1971 г. в материалах контролеров ГНИИСКа сообщалось: «…За ряд лет в контрольный институт поступили сведения о 20 детях, умерших после прививок АКДС, дифтерийно-столбнячным и дифтерийным анатоксинами…»[564]. Или вот цитата из письма М. Я. Студеникина (академика РАМН, директора Института педиатрии РАМН) в Комитет вакцин и сывороток: «Сотрудники института клиники НИИ педиатрии АМН СССР на протяжении многих лет (с 1965 г.) занимаются изучением поствакцинальных осложнений, поствакцинальной патологии. Клинические формы ее разнообразны: от незначительных местных реакций до тяжелых аллергических и неврологических осложнений. Именно вакцина АКДС, в меньшей степени АДС-М-анатоксин, дают наибольшее число осложнений, нередко тяжелых… Большой процент детей освобождается от дальнейшей вакцинации из-за развития поствакцинальных реакций и тяжелых осложнений…»[565]. Поскольку сегодня дифтерийный анатоксин вполне предусмотрительно вводят в состав поликомпонентных вакцин, то часто трудно выделить связанные именно с ним побочные эффекты. Однако они, несомненно, существуют. «Все вакцины, содержащие дифтерийный анатоксин, относительно безопасны и не дают тяжелых осложнений, но все же последние возможны. Что касается АКДС-вакцины, то при ее введении осложнения обусловлены коклюшным компонентом. Среди всех вакцин наименее реактогенными считаются АДС-М и ДТ-Адюльт»[566]. Естественно, возникает вопрос, что именно позволяет так уверенно списывать осложнения на коклюшный компонент, в то время как имеются сведения об осложнениях после введения других «относительно безопасных» вакцин с дифтерийным анатоксином, но не будем на этом останавливаться. Поскольку в дальнейшем я более не вернусь к АДС-М анатоксину, которым планово прививают детей в шесть лет, подростков и взрослых, а также тех детей, у кого развились сильные общие реакции на вакцину АКДС, то лишь отмечу, что уже была продемонстрирована его очень низкая эффективность. Всего через год после прививки оказалось 20,1 % «незащищенных», через 2 года – 35,5 %, через 3 года – 80,1 %[567]. «Частота возникновения и выраженность реакций на дифтерийный анатоксин определяются как индивидуальной реактивностью, что может быть равнозначно наличию остаточного иммунитета, так и дозой вводимого дифтерийного анатоксина»[568]. Поскольку наличие «остаточного иммунитета» перед прививками не проверяется, то возможность поствакцинального осложнения становится непредсказуемой. Что касается дозы, то исследователями неоднократно указывалось на то, что возможность ее стандартизации даже в теории вызывает немалые сомнения; на практике же эта доза может разниться в десятки раз не только между производителями, но в разных сериях и даже в одной серии одного и того же производителя. Особенно опасным становится такой разнобой, когда речь идет о потенциально смертельных токсинах. «АД-М анатоксин является одним из наименее реактогенных препаратов. У отдельных привитых в первые двое суток могут развиться кратковременные общие (повышение температуры, недомогание) и местные (болезненность, гиперемия, отечность) реакции. В исключительно редких случаях могут развиться аллергические реакции (отек Квинке, крапивница, полиморфная сыпь), незначительное обострение аллергических заболеваний. Учитывая возможность развития аллергических реакций немедленного типа у особенно чувствительных лиц, за привитыми необходимо обеспечить медицинское наблюдение в течение 30 минут. Места проведения прививок должны быть обеспечены средствами противошоковой терапии. Лицам, давшим на введение АД-М анатоксина тяжелые формы аллергических реакции, дальнейшие плановые прививки препарата прекращают»[569]. Таким образом, даже считающийся наименее реактогенным препарат дифтерийного анатоксина способен вызывать все те же реакции, которые вызывают и другие вакцины, и даже привести к анафилактическому шоку. В связи с этим хотелось бы узнать, каким количеством жертв постпрививочных осложнений заплатило население стран СНГ за кампанию по массовому прививанию. К сожалению, таких сведений мне обнаружить не удалось. Единственные, ставшие мне известными цифры, следующие: «По данным ГИСК им. Л. А. Тарасевича, за 3 года поступили сведения только о 78 случаях поствакцинальных осложнений, в том числе и о 8 случаях с летальным исходом. В 17 случаях (из них 7 случаев с летальным исходом) заключение о развитии поствакцинального осложнения было неправильным, так как причиной развившейся неврологической симптоматики были различные интеркуррентные заболевания, совпавшие по времени с проведенной прививкой. Не было зарегистрировано ни одного случая поствакцинального энцефалита»[570]. Кто бы сомневался, что всегда найдется такая случайно случившаяся случайность, как интеркуррентное заболевание, на которое можно будет списать смерть или увечье от прививки, благо судьи – сами же обвиняемые. Так или иначе, но цифра в 78 осложнений за три года ничего, кроме удивления, вызывать своей не в меру примитивной лживостью не может. Вероятно, это реальное количество серьезных осложнений для одного округа Москвы за один год усиленного прививания, но уж никак не для всей России за три года! В материалах доклада РНКБ приводятся примеры того, как создавалось такое благополучие: «12 октября 1993 года в одном из НИИ, принадлежащих Госкомитету по санэпиднадзору, по приказу директора проводилась вакцинация «против дифтерии». Правда, препарат почему-то состоял из двух анатоксинов – АДС. Из 170 человек на прививку явились 27. У семи были осложнения, причем у троих – тяжелые, с вызовом «скорой». В результате: весь институт числится в группе «охваченных», про осложнения рекомендовано забыть, поскольку они нигде не зафиксированы. Одной из заболевших выдан больничный лист с первичным диагнозом «межреберная невралгия, осложнение на АДС», а заключительным – ОРЗ»[571]. Комментарии излишни. Эффективность Как долго длится прививочный иммунитет? Приятно говорить о том, что «курс вакцинации обеспечивает формирование специфического иммунитета против дифтерии более чем у 95 %»[572], но эта цифра ничего не стоит, если через краткий срок этого иммунитета уже не обнаруживается. Напомню, что этот «курс вакцинации» – три прививки, каждая с ртутью, формальдегидом и алюминием и с отсроченными эффектами, которые никогда не изучались. Ответить на вопрос о длительности вакцинального иммунитета недавно пробовали в тщательно прививаемой Швеции, где был изучен уровень антитоксина в сыворотке крови у 457 детей в возрасте 6,10 и 16 лет. Все эти дети получили три дозы анатоксина в младенческом возрасте, а шестнадцатилетние – еще одну дозу в возрасте 10 лет, вместе со столбнячным токсоидом. Уровень ниже считающегося защитным 0,01 МЕ/мл имели 15 % шестилетних детей, 48 % (!) десятилетних и 24 % шестнадцатилетних. После того, как все дети получили дополнительную прививку, «защитным» уровень стал у 97 %. «Системные реакции были малочисленными и умеренными. Местные реакции почти не имели клинического значения»[573]. Таким образом, каждый шестой-седьмой шестилетний и почти каждый второй десятилетний не были, по прививочным меркам, защищены. Это подтверждают и российские прививатели: «По данным одного исследования, иммунитет утрачивается через 1 год у 10 % детей, через 3–13 лет – у 67 % и через 14–23 года – у 83 %. В других исследованиях было показано, что через 1 год после введения трех доз АКДС-вакцины иммунитет утрачивали от 25 до 37 % детей или титры антител снижались в 4–5 раз»[574]. Значит, прививки требуются снова и снова… Но сколько же их, на самом деле, требуется, чтобы считать себя защищенным? Да и эффективны ли прививки вообще – не в образовании антител, а в реальной защите от дифтерии? Хотя в СССР иммунизация детей дифтерийным анатоксином, включавшая в себя три прививки, началась в разных районах уже в 1935 г., а в 1940 г. была объявлена обязательной, непохоже, судя по данным российских авторов, чтобы это привело к сколько-нибудь ощутимым результатам. Более того. «Повторные ревакцинации в 4 и 8 лет в СССР были введены в 1947 г., однако эти меры существенно не повлияли на заболеваемость, так как прививки проводились не повсеместно»[575]. Если бы авторы здесь уточнили, что это не повлияло на заболеваемость в тех местах, где прививки не проводились, то в этом была бы логика. Однако если ни вакцинации, ни ревакцинации никак не влияют на заболеваемость во всей стране до тех пор, пока они не становятся повсеместными, то единственный возможный здесь логичный вывод, что прививки не обеспечивают никакой защиты, а тогда и нет никакого смысла добиваться их повсеместности. Заболеваемость дифтерией составляла в СССР в 1939–40 гг. 114–117 человек на 100 000 населения. В 1955 г. этот показатель равнялся 93[576]. Сравните это с показателем 30 (!) в большинстве северных и центральноевропейских стран в 1938 г. без прививок, и с показателем 3 в США при лишь 50 %-ном «охвате» детей прививками от дифтерии[577]. Само собой разумеется, единственно возможный вывод вакцинаторов: «Основная причина этого заключалась в недостаточном охвате прививками детского населения…»[578]. Однако когда «охват» оказывался достаточным, более чем достаточным и даже сверхдостаточным, но при этом привитые все равно заболевали, на помощь вакцинаторам приходили всякие вредоносные факторы, мешавшие прививкам выполнять их благородное предназначение. Вот, например, что повествуется о вспышке дифтерии в Керчи, продолжавшейся с октября 1959 по конец марта 1960 г. Сообщив, что было зарегистрировано 200 заболевших и 381 бактерионоситель (двое заболевших в самом начале вспышки умерли), авторы начинают выкручиваться: «Анализ качества противодифтерийных прививок у 143 заболевших детей показал, что больше половины из них были привиты неполноценно»[579]. Итак, из 200 заболевших как минимум 143 были привиты (как минимум – потому что не указывается, все ли 200 заболевших были дети; возможно, было 20–30 привитых взрослых?). Недурной же показатель эффективности! Но что такое «неполноценно», кто это определил и как? Это недополученные прививки? Это неправильно проведенные прививки – например, просроченной вакциной? Нет, это совсем другое! Самому сметливому читателю ни за что не догадаться, как связано «качество противодифтерийных прививок» и те объяснения, что следуют дальше: «Для выявления причин, которые могли бы оказать влияние на снижение прививочного иммунитета, нами была проанализирована заболеваемость детского населения города различными другими инфекциями на протяжении последнего года. При этом оказалось, что вспышке дифтерии предшествовало начало подъема заболеваемости корью, скарлатиной и ангинами. Клиническое течение дифтерии характеризовалось большим количеством токсических и субтоксических форм на протяжении всей вспышки (свыше 30 %). Кроме того, обращал на себя внимание значительный процент ранних осложнений в виде миокардитов, в том числе у больных катаральной и локализованной формами дифтерии. Учитывая, что среди заболевших преобладали дети, привитые против дифтерии, столь тяжелое клиническое течение заболевания следует, по-видимому, объяснить, с одной стороны особенностями возбудителя, и, с другой стороны, возможно, это явилось результатом проявления гиперергической реакции организма заболевших. В этом отношении обращает на себя внимание значительное распространение во время вспышки стрептококковых инфекций (скарлатины и ангин), которые, по данным ряда авторов… могут обладать выраженными сенсибилизирующими свойствами. Кроме того, необходимо иметь в виду возможность синергизма возбудителей…»[580]. Конечно, вся эта пустая наукообразная болтовня об «особенностях возбудителя» и «синергизме возбудителей» (прямо-таки заговор против вакцинаций! жаль, к ответственности привлечь некого…) призвана была скрыть факт позорного провала прививок. В самом деле: если ты был привит, а потом переболел чем бы то ни было, хоть чумой или черной оспой, но впоследствии не заболел дифтерией, то все ясно: тебя привили правильно. Но если после прививки дифтерия тебя все же скосила, то на помощь вакцинаторам своевременно приходят «синергисты» – разные ангины-скарлатины, которые превращают прививки в «неправильные», а с таковых законно и спросу нет. Вот более позднее сообщение, упорно гнущее ту же самую универсальную линию «правильных» и «неправильных» прививок (читатели помнят ложную и истинную оспы Дженнера?): «Летальные исходы чаще отмечались у детей, которым не была сделана прививка или сделана неправильно. По данным Т. В. Дурасовой, за последние 12 лет показатели летальности составили у детей с правильной прививкой – 1,9 %, не имевших прививки – 5,2 %, а с незаконченными прививками – 5,8 %»[581]. Однако оставим пока что прививочную «правильность» со всеми ее очень свободными толкованиями в стороне. Если эти цифры верны, то напрашивается парадоксальный на первый взгляд вывод, что лучше вообще не делать прививок, чем делать их, а потом «не закончить». И что такое, интересно, «незаконченные»? Что помешало их закончить? Сама случившаяся дифтерия? Болезни, которые ребенок получил после первых прививок? Быть может, этих детей вообще нельзя было прививать – они изначально были слабыми и больными, а их начали прививать и довели до такого состояния, что закончить нельзя было уже при всем желании, не рискуя немедленно отправить ребенка в могилу? И именно вследствие сенсибилизации «незаконченными» прививками к дифтерийному токсину дети стали более подверженными этой болезни? Ответов на эти вопросы нет, а без них все рассуждения о большей или меньшей заболеваемости и смертности у привитых или непривитых бессмысленны. Могу также высказать предположение относительно меньшей смертности у «правильно» привитых – несмотря на полученные дозы вакцин, дети оставались в целом здоровыми, что и позволило закончить курс прививок. Скорее всего, они не заболели бы дифтерией в тяжелой форме и без всяких прививок. «При изучении причин заболеваемости детей, имеющих прививку, отмечено, что перенесенные после прививок различные инфекционные заболевания снижают иммунитет к дифтерии. Следует подчеркнуть, что причиной летальных исходов у детей, получавших прививку, является перенесение каких-либо из инфекционных заболеваний. Поэтому изучение напряженности противодифтерийного иммунитета должно проводиться у каждого привитого после перенесения инфекционного заболевания, особенно кори, гриппа и т. д.»[582]. Известно, что сами прививки подавляют на немалый срок функции иммунитета (об этом я уже писал в главе «Прививки: основные проблемы»). Значит, получив прививку, ребенок рискует теми «различными инфекционными заболеваниями», которые, согласно процитированным выше утверждениям, сделают ее неэффективной. Получается замкнутый круг. Без прививок, согласно заявлениям их адвокатов, невозможно защититься от дифтерии, а сами прививки увеличивают шанс заболевания, которое сведет на нет все прививочные блага и сделает дифтерию потенциально смертельной, расстроив выработку интерферона и нарушив работу других иммунных систем, не говоря уже о возможности заражения, на фоне подавления иммунитета, другими, более «приятными» болезнями, нежели дифтерия[583]. Что же касается необходимости изучения «напряженности иммунитета» привитого после перенесения любого инфекционного заболевания, то ясно, что с экономической точки зрения это утопия, если не сказать откровенная чушь, не заслуживающая даже обсуждения. Весь бюджет здравоохранения должен был бы уходить на одни бесконечные серологические анализы. Единственным приемлемым методом массового скрининга является проба Шика, известная своей неточностью «в каждом отдельном случае» и сама по себе лишний раз сенсибилизирующая к дифтерийному токсину. А вот еще одно объяснение, почему прививки не спасают от дифтерии: «Известны случаи повторных заболеваний дифтерией, даже у ранее привитых детей, возникающие в течение первых 5 лет, но иногда и через 6–12 месяцев. Случаи повторных заболеваний связывают с… патологией иммунной системы, обусловленной наследственными дефектами»[584]. Наследственные дефекты – это, конечно, серьезно. Претензии остается предъявлять только к родителям, но никак не к прививкам. И самое главное, что никто толком не знает, что же именно представляют собой эти злокозненные наследственные дефекты, не дающие вкусить от прививочных благ. Ясно лишь одно – они есть у тех, кто, несмотря на прививки, заболевает дифтерией. В противном случае никаких наследственных дефектов нет. Сообщения о летальных исходах дифтерии у привитых (даже «правильно» привитых) детей явно противоречат таким, например, бьющим оптимизмом утверждениям, как «У привитых заболевание протекает в легкой, неопасной для жизни форме»[585]. Однако это случай слишком примитивного и легко изобличимого вранья, годного разве что для прививочного агитширпотреба уровня настенных плакатов в детских поликлиниках. На теме тяжелых форм дифтерии у привитых я хотел бы остановиться особо, так как эпидемия 1990-х годов заставила вакцинаторов обсуждать ее если не на публике (которой подавалось и подается всегда лишь одно: если тяжело заболел или умер с прививками, значит мало было прививок, или прививки были «неправильными», или предательский удар нанесли наследственные дефекты), то хотя бы в профессиональной литературе, ибо скрывать факты стало невозможно. Узбекский автор, сообщив о том, что в их стране с 1990 по 1996 г. было зарегистрировано 1227 случаев, 142 (11,6 %) из которых закончились летально, уточняет: «Из общего числа полностью иммунизированных против дифтерии у 7,1 % заболевание закончилось летально. Необходимо отметить, что прямую корреляционную связь между показателями летальности нам установить не удалось. Это положение свидетельствует о других факторах, оказывающих влияние на степень летальности, в их числе своевременность выявления и оказания квалифицированной медицинской помощи, наличие преморбидного фона и сопутствующих заболеваний и др.»[586]. А вот что пишут российские авторы: «Известно, что вакцинация не гарантирует от заболевания дифтерией; она существенно уменьшает риск развития тяжелых форм и летальных исходов, но не исключает их. Наши наблюдения подтверждают, что у привитых взрослых встречаются не только токсические формы дифтерии, но и смертельные исходы… Дифтерия у привитых клинически и морфологически сохраняла типичные черты и существенно не отличалась от проявлений болезни у непривитых. У привитых не исключено развитие тяжелых форм, как токсических, так и комбинированных с поражением дыхательных путей вплоть до развития нисходящего крупа. Летальные исходы болезни у привитых преобладали у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и в редких случаях наблюдались у людей без выраженной сопутствующей патологии… Среди 1045 взрослых (1994 г.), лечившихся от дифтерии в стационаре, 47,8 % (500 человек) составили привитые, у подавляющего большинства которых – 86,6 % – зарегистрированы локальные формы. Однако у 13,4 % привитых имели место распространенные токсические формы дифтерии с летальными исходами»[587]. Но болеют, будучи привитыми, не только взрослые. Так, коллектив специалистов из Астраханской медицинской академии представил два случая токсической дифтерии ротоглотки III степени у полностью привитых детей (один из них закончился смертью, другой – выздоровлением, хотя и с остаточными явлениями в виде полинейропатии). В статье сообщается: «Данные наблюдения иллюстрируют развитие токсической формы дифтерии ротоглотки III степени с благоприятным и летальным исходом у детей, получивших прививки АДС-М анатоксином и АКДС-вакциной, что отличается от общепринятого мнения о более легких вариантах течения заболевания у этих детей, хотя в данных случаях нельзя исключить иммунодефицитное состояние…»[588]. Однако это лишь отдельные, хотя и весьма показательные наблюдения. Авторский коллектив из 25 человек из санкт-петербургского НИИ детских инфекций во главе с проф. В. Ивановой выпустил в 2000 г. сборник трудов по дифтерии. В этом сборнике действительно собрано немало очень интересного. В одной из работ сообщается: «Клиническими наблюдениями в период эпидемической вспышки 1989–1997 гг. на базе НИИ детских инфекций было установлено, что антитоксический противодифтерийный иммунитет не всегда предохранял от возникновения не только локализованной дифтерии, но и не предупреждал развития тяжелых токсических форм заболевания. Были получены парадоксальные на первый взгляд данные о том, что привитые дети могут переносить токсическую форму заболевания, несмотря на наличие защитных титров антитоксических антител в сыворотке крови, а не вакцинированные ранее дети зачастую переносят относительно легкую форму дифтерии – локализованную. Среди наблюдаемых больных процент правильно и полностью вакцинированных по графику существенно не отличался и составил 25,6 % при локализованной и 22 % при токсической форме. Непривитых было 7,4 % и 42,6 % соответственно, то есть у непривитых детей в шесть раз чаще документирована токсическая форма дифтерии. Полученные данные согласуются с данными ряда авторов… которые говорят о том, что реализация иммунного ответа у ранее привитых детей определяется не столько исходным уровнем антител, сколько состоянием общей иммунологической реактивности организма. Избирательное поражение отдельных лиц дифтерией и отчетливая индивидуальность клинических проявлений болезни дают основание полагать, что помимо важности уровня антитоксических антител в крови имеют значение и факторы специфической клеточной иммунореактивности и неспецифических механизмов защиты макроорганизма»[589] (выделено мной. – А. К.). Итак, заболеть токсической формой дифтерии могут и привитые, и непривитые. Болеют дифтерией в основном привитые, но непривитые чаще страдают от ее тяжелых форм. Впрочем, как и при других инфекционных болезнях, можно быть уверенными, что связано это не столько с непривитостью, сколько с сопутствующими болезнями и в целом неблагоприятной обстановкой, в которой эти непривитые живут, что подтверждают и авторы: «…Удельный вес привитых детей среди заболевших колебался от 75 до 90 %; среди последних отмечались преимущественно легкие формы, в то время как у непривитых заболевание приобретало тяжелое течение… летальные исходы регистрировались только у непривитых детей, проживающих нередко в асоциальных условиях и страдающих разнообразной соматической и неврологической патологией»[590]. Но от чего тогда зависит, суждено ли человеку заболеть легкой или тяжелой формой дифтерии? Это, по мнению авторов, определяется выработкой интерферона (ИФ): «Система ИФ-генеза не имеет ни специализированных клеток, ни тем более органов, она существует в каждой клетке, так как каждая клетка может оказаться жертвой антигенной агрессии и должна иметь систему распознавания и элиминации чужеродной генетической информации… По весомости система ИФ-генеза сравнима с системой иммунитета, а по универсальности даже превосходит ее. Именно эта универсальность ИФ делает его важнейшим фактором неспецифической резистентности. В условиях макроорганизма существует тесная взаимосвязь между интерфероновой и иммунной системами»[591]. Экспериментальные данные подтвердили: тяжесть формы дифтерии зависела от способности организма к синтезу альфа- и гамма-ИФ. «Представленные клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о сложных взаимодействиях системы ИФ-генеза и ДТ (дифтерийного токсина. – А. К), и подтверждают важную роль системы неспецифической резистентности в формировании ДИ (дифтерийного иммунитета. – А. К.)»[592]. К чему я веду читателя? Получается, что, как ни крути, важность неспецифического иммунитета (того самого, к подавлению которого приводят прививки) в пользу антительной «накачки» умалить невозможно. Каким бы ни был уровень антител, при недостаточности неспецифической резистентности – первичного и самого важного звена иммунитета – избежать тяжелых форм болезни не удается. Что же касается высокого титра антител как универсального средства защиты от дифтерии, то в той же книге признается: «Понятие «защитный титр» антител и на сегодня остается дискутируемым, так как в процессе развития инфекционного процесса невозможно не учитывать состояния иммунореактивности макроорганизма, вирулентные свойства возбудителя, дозу инфекта и др.»[593]. Снова цитирую советского педиатра: «По данным Е. В. Блюменталь (1967), удельный вес привитых детей среди больных дифтерией до 1956 г. составлял по Москве 86,2 %, а начиная с 1956 г. он достиг 93–94 %. Среди привитых заболевали дети, в силу каких-то обстоятельств не выработавшие после вакцинации иммунитета и главным образом те, у которых он истощился, и содержание анатоксина у них снизилось ниже защитного уровня. Возможно, что у некоторых из них имелось какое-то иммунодефицитное состояние. У детей с истощившимся прививочным иммунитетом при инфицировании токсигенными дифтерийными бактериями, как мы допускаем, происходила быстрая продукция анатоксина по тому же механизму, как и при ревакцинации… Так можно объяснить значительно более легкое течение дифтерии у большинства привитых»[594]. Это объяснение сгодилось бы, не будь перед глазами как старых, так и современных врачей многочисленных примеров, когда ранее переболевшие дифтерией снова ею заболевали и даже от нее умирали, и никакой анамнестической «быстрой продукции анатоксина» у них не происходило. Преобладание же легких форм дифтерии как у привитых, так и у непривитых можно отнести скорее за счет в целом снизившейся во второй половине XX в. вирулентности болезни, а также укрепления здоровья людей благодаря лучшей санитарии и лучшему питанию. Рискну предположить, что не будь прививок и связанной с ними постоянной иммуносупрессии и сенсибилизации, мы бы видели еще меньше токсических форм у не отягощенных алкоголизмом и не страдающих от недоедания и тяжелого авитаминоза. Есть и другие проблемы, связанные с планами попыток прививочного уничтожения дифтерии. Вот, например, что заявлял работник Минздрава УССР в то самое время, когда власти торжествовали значительное снижение заболеваемости дифтерией: «Постановка вопроса о ликвидации ее (дифтерии. – А. К.) возможна только при почти 100 % охвате детского населения в возрасте до 12 лет профилактическими прививками»[595]. Ему вторили коллеги, вновь и вновь повторяющие беспроигрышный тезис о «неправильных прививках»: «В городах с низкими показателями заболеваемости (Харьков, Донецк, Макеевка, Полтава и др.) доведение дифтерии до единичных случаев может быть достигнуто только после того, как каждый ребенок будет своевременно и полноценно привит в первый год жизни, если в дальнейшем он будет своевременно ревакцинироваться не только в положенные для ревакцинации сроки, но и с учетом причин, снижающих его иммунитет. Имеющиеся в нашем распоряжении данные свидетельствуют о том, что, хотя большая часть заболевших дифтерией в крупных городах числится полноценно привитой, все они к моменту заболевания потеряли иммунитет. Значительная часть из них потеряла иммунитет в результате перенесенных заболеваний, таких, как корь, коклюш, частые катары верхних дыхательных путей. Нередко ребенок считается полноценно привитым, следовательно, иммунным, хотя прививался вскоре после перенесенных заболеваний, препятствующих полноценной выработке иммунитета»[596]. Понятно, что «почти 100 %» и «каждый ребенок» могут существовать только в воспаленном воображении и победных реляциях вакцинаторов, потому что всегда были, есть и будут разумные родители, отказывающиеся от прививок[597]. Точно так же были, есть и будут врачи и медсестры, оформляющие – по доброте душевной или небескорыстно – фиктивные документы о сделанных прививках своим и чужим детям, но самое главное – всегда были, есть и будут дети, имеющие бесспорное право на отвод от прививок по медицинским показаниям, а множащиеся из года в год прививки вкупе с низким уровнем жизни населения увеличивают их число. Значит, «вопрос о ликвидации» не может быть поставлен никогда? Правда, чиновник тут же уточнил: «Опыт медработников Ленинграда показал, что радикальное воздействие на эпидемический процесс может быть достигнуто при создании иммунитета у 95 % детей прививаемых возрастов»[598]. Что ж, если не ликвидация, так пусть будет хоть «радикальное воздействие». Но как это увязать с утверждением в том же докладе на следующей странице: «Известно, что даже при правильно проводимых прививках мы не можем создать иммунитет у 10–12 % прививаемых»?[599] Откуда тогда могут взяться 95 % «иммунных» детей, если даже при выглядящем совершенно фантастическим соблюдении абсолютно всех условий (будут прививаться все дети; решительно все без исключения прививки будут «правильными» – никто из детей, как заговоренный, не заболеет никакой инфекционной болезнью, способной свести на нет пользу прививки; не будет никаких проблем с качеством вакцин) эта цифра не может быть достигнута по определению, лишь в силу биологических законов? У взрослых же, согласно данным недавнего российского исследования, иммунитет и по прививочным меркам невозможно создать у 19,1 % прививаемых (то есть почти у каждого пятого) – у них образуются «дефектные», неспособные к защите от дифтерийного токсина антитела[600]. Кроме того, уже через год или два (какие там десять лет!) 7–8% привитых вновь становятся «незащищенными»[601]. Так в чем смысл массового прививания и борьбы за создание несуществующего коллективного иммунитета, когда в среднем каждый шестой-седьмой прививаемый кроме вреда от прививки ничего не получает, а вполне ощутимый процент привитых уже через год-другой возвращается к status quo ante? Мало того. Автор сравнительно недавней российской кандидатской диссертации проверила 190 детей в возрасте от 3 месяцев до 1 года с увеличением вилочковой железы – тимомегалией, и их реакцию на прививку АКДС: «Известно, что АКДС-прививка даже у здоровых детей не только создает специфический иммунный ответ, но и вызывает в организме аллергическую перестройку, снижение неспецифической резистентности… Дети с измененной реактивностью из групп риска реагируют на АКДС-вакцинацию длительным угнетением резистентности, развитием поствакцинальных осложнений, неполноценным иммунным ответом, высокой заболеваемостью… Показано, что прививки АКДС (с первой по третью) у большинства детей первого года с увеличением тимуса 1 ст. вызывали осложненное течение вакцинального процесса – аллергические осложнения, ОРЗ с отсутствием реакции или низким иммунным ответом на дифтерийный и коклюшный антигены, увеличение тимуса до 2–3 степени. Итогом трех прививок стало фактическое отсутствие иммунитета к коклюшу, с низким противодифтерийным и высоким противостолбнячным (оппозитивный тип реагирования) иммунитетом»[602] (выделено мной. – А. К.). Должен ли высокий титр антител к столбнячному токсину (при том, что до достижения 2–3 лет среднестатистический ребенок вряд ли имеет даже теоретический шанс заразиться столбняком) компенсировать угнетение иммунитета, непрерывные болезни в младенческом возрасте и фактически полное отсутствие прививочной защиты против тех самых коклюша и дифтерии, которым так любят пугать молодых родителей в детских поликлиниках, навязывая им АКДС? Данные более позднего исследования подтвердили, что после прививки АКДС антитоксические антитела к дифтерийному токсину у детей с тимомегалией не вырабатываются вообще или вырабатываются в недостаточном количестве. При этом, как сообщают авторы, «тимомегалия в популяции детского населения в некоторых регионах регистрируется у каждого третьего ребенка»[603]. Если все это правда, то уместно задать вопрос, на чем же тогда основаны данные постоянно проводимых «выборочных проверок напряженности иммунитета», показывающих замечательные защитные титры у привитых и ревакцинированных детей? В эти исследования каким-то чудесным образом никогда не попадают дети с тимомегалией, или же публикуемые результаты – обычное прививочное очковтирательство, под стать «необходимому охвату» в 95 %?