«Одна доза столбнячного анатоксина, вводимая первично, обеспечивает лишь слабую защиту. Спустя 2–4 недели после второй инъекции антигена уровень антител превышает минимальный «защитный титр». Трехкратное введение вакцины обеспечивает напряженный иммунитет на протяжении, по крайней мере, 1–5 лет. Ревакцинация, проводимая через год, сохраняет иммунитет в течение 7–10 лет»[1049]. Не очень понятно, сколько же длится «защита» после трех прививок – один год или пять лет? Читатели согласятся, что разница имеется, однако, похоже, вакцинаторов этот вопрос не очень волнует – главное, хоть как-то дотянуть до четвертой прививки, которая должна завершить первую серию столбнячнопрививочного сериала длиною в жизнь. Согласно последнему российскому прививочному календарю (2001 г.), после трех прививок в 3, 4, 5 и 6 месяцев ребенка следует ревакцинировать сначала в возрасте 18 месяцев, потом в 6 лет, а затем в 14 лет. После этого прививки от столбняка и дифтерии рекомендуется повторять каждые 10 лет. Эта рекомендация, впрочем, разделяется далеко не всеми специалистами: «Эпидемиологические данные указывают на то, что плановые прививки раз в десять лет практически не имеют ценности и не стоят затрат…»[1050]. «Минимальным защитным уровнем противостолбнячных антител считается 0,01 МЕ/мл сыворотки крови»[1051]. Этот уровень был произвольно установлен на морских свинках группой исследователей в 1937 г.[1052], и хотя он и сегодня продолжает считаться защитным, практика не раз это опровергала. К тому же он был определен как уровень, предотвращающий смерть от столбняка, а вовсе не заболевание[1053]. Некоторые исследователи ставят под сомнение как эту цифру, так и вообще возможность подхода с одной «антительной» меркой ко всем людям: «Нет абсолютного или универсального защитного уровня антител… Уровень нейтрализующих антител у людей, считающийся ныне защитным, 0,01 МЕ/мл, основан на исследованиях на животных, и сравним с таковым у человека уже при симптомах наступающей смерти»[1054]. Случаи столбняка, в том числе и в его тяжелейших формах, у имеющих не только «защитный», но и значительно превышающий его уровень антител многократно описаны в специальной литературе. Эти же исследователи сообщили о случае столбняка у 35-летнего мужчины, у которого болезнь развилась несмотря на то, что уровень антител был в 16 раз выше считающегося «защитным»[1055]. Также в 16 раз был выше «защитного» уровень антител у скончавшегося от столбняка наркомана[1056]. Но это не предел. У 29-летнего пациента, получившего три прививки в детстве и две ревакцинации позднее, и благополучно при этом заболевшего столбняком, титр антител превышал защитный в 100 (!) раз[1057]. Два других автора описали трех пациентов с тяжелым столбняком, заболевших несмотря на высокий уровень антител (один скончался). Двое получили последнюю прививку за год до болезни, а один из пострадавших… даже был «столбнячным» донором – был гипериммунизирован для получения коммерческого столбнячного иммуноглобулина![1058] Зачастую уровень антител у пациентов не определяли (хлопотная и дорогостоящая процедура), но история ранее сделанных прививок не оставляла сомнений, что они делались многократно и согласно всем существующим правилам. Еще одна публикация в 1986 г. упоминает столбняк с тризмом жевательной мускулатуры у 18-летнего юноши, ранее полностью привитого, с ревакцинацией, сделанной за шесть лет до того; в той же публикации отмечалось, что двое из трех других пациентов, лечение которых от столбняка проводилось в госпитале, были частично привитыми[1059]. Среди госпитализированных по поводу столбняка в Дании в 1978–1982 гг. 10 % были ранее полностью привиты от столбняка; подавляющее большинство остальных пострадавших были привиты частично[1060]. Несмотря на все сделанные прививки, у десятилетней английской девочки после ранения ноги развился столбняк (от которого она, впрочем, полностью выздоровела)[1061]. Желающие могут найти иные описанные в литературе случаи, свидетельствующие о возможности заболевания столбняком и после сделанных по полной программе прививок, и у лиц с «защитным» уровнем антител. Именно поэтому все последние серьезные публикации по столбняку завершаются призывом к докторам относиться к этой болезни максимально серьезно и меньше обращать внимания на наличие прививок в прошлом. Несмотря на приведенные примеры, исследования показывают, что ранее привитые имеют меньшую вероятность заболеть столбняком и погибнуть от него. Но достаточно ли данных исследований, взятых в отрыве от всего остального, чтобы легко убедить себя: да, прививка нужна? Поставим вопрос по-другому: когда делать эту прививку и стоит ли ее делать вообще, учитывая крайнюю редкость самого заболевания и эффективность доступных экстренных профилактических мероприятий, а также принимая во внимание вероятность осложнений, связанных с введением вакцины? Для недавней статьи в престижном журнале американские авторы наскребли по сусекам Национальной системы регистрации и наблюдения за заболеваниями (National Notifiable Diseases Surveillance System)… аж 15 заболевших в США детей в возрасте младше 15 лет в период 1992–2000 гг. В среднем пострадавшие провели в больнице 28 дней; восьмерым потребовалось подключение к аппарату ИВЛ. Все без исключения заболевшие полностью выздоровели. Среди них было 12 непривитых (включая двух младенцев в возрасте до 10 дней, которые не могли быть привиты по определению), десять детей в возрасте от 3 до 14 лет не были привиты из-за отводов по религиозным убеждениям родителей. Вывод: 80 % заболевших среди непривитых, делайте детям прививки![1062] Читателей такие сведения очень убеждают в необходимости прививок? Завершая эту главу, я хотел бы кратко изложить одну историю, хорошо иллюстрирующую этические стандарты вакцинаторов[1063]. ВОЗ в 1991 г. объявила программу ликвидации столбняка новорожденных к 1995 г. (разумеется, будучи основанной на одном лишь стремлении реализовать побольше вакцин, продиктованном нажимом фармацевтических компаний, эта программа провалилась так же благополучно, как и аналогичные программы ликвидации кори и полиомиелита). Для ликвидации столбняка ВОЗ предложила план активной вакцинации женщин детородного возраста в тех странах, где остра проблема столбняка новорожденных, включавший пять последовательных прививок в течение 2,5 лет (интервал между первой и второй прививками – как минимум четыре недели, между второй и третьей – как минимум полгода, между третьей и четвертой, а также четвертой и пятой- как минимум год). Однако вакцинаторы «на местах» – а именно в Никарагуа, Мексике и на Филиппинах – эту схему творчески переработали, вводя три дозы столбнячного анатоксина уже в первые три месяца, и очень скоро после этого – еще две. Но мало того. В качестве высокомолекулярного носителя для столбнячного токсоида в ряде серий вакцины использовался человеческий хорионическии гонадотропин – гормон, выработка которого начинается при зачатии и вскоре прекращается, так как мешает нормальному развитию плода. Ни слова об этом прививаемым (а точнее, жертвам прививок) сказано не было. На Филиппинах, кроме огромного количества осложнений, связанных с сенсибилизацией к столбнячному токсоиду из-за частых прививок с малым интервалом между ними (обычно речь шла о крайне болезненной опухоли в месте инъекции), было зарегистрировано и необычайно большое количество выкидышей. Филиппинская медицинская ассоциация провела выборочные проверки вакцин и обнаружила, что в 20 % из них имеется человеческий хорионический гонадотропин. И ВОЗ, и местные чиновники от медицины яростно отрицали использование гонадотропина, после чего филиппинские власти пригласили независимых экспертов, которые, разумеется, обнаружили как гонадотропин в вакцинах, так и антитела к нему в высоком титре у 27 из 30 выборочно проверенных женщин, которые ранее были привиты от столбняка. Поскольку ничему иному, кроме использования вакцин, это приписано быть не могло, ВОЗ пришлось признать использование – втайне от прививаемых и от врачей! – человеческого гонадотропина в вакцине. ВОЗ заявила, что гонадотропин-де являлся лишь экспериментальной частью производственного процесса и не должен был попасть в вакцины, а попал лишь потому, что тесты на его определение давали ложноотрицательные результаты. Мало кто поверил этой выдумке. Вся эта дурно пахнущая история была грубейшим нарушением Нюрнбергского этического кодекса 1947 г., декларирующего обязательное информированное согласие принимающего участие в эксперименте, и Хельсинкской декларации 1964 г., устанавливающей приоритет интересов индивидуума над интересами общества. Прививаемые экспериментальными вакцинами ничего не знали ни об их составе, ни о тех последствиях, к которым могло привести использование гонадотропина, и, разумеется, не могли дать информированного согласия. Никто не объяснял им, каким образом можно предотвратить столбняк новорожденных – речь шла исключительно о прививках как о единственной спасительной мере. Помимо всего прочего, эта история дала великолепный аргумент в руки тех, кто утверждает, что своими вакцинами ВОЗ стремится контролировать рождаемость в «неугодных» странах, обычно относящихся к третьему миру[1064]. Этот «экспериментальный» аспект прививания также неплохо бы иметь в виду всем, кто решается подвергнуться этой процедуре. И чтобы поставить точку в этой главе, я хочу процитировать бельгийского гомеопата д-ра Криса Гоблома, написавшего по столбняку большой аналитический обзор, некоторыми материалами которого я воспользовался в настоящей работе: «Огромное количество публикаций о побочных реакциях на вакцину столбнячного токсоида не позволяет отмахнуться от них как от редких и безобидных. Тот, кто это делает, лишь демонстрирует, что он не знаком с литературой по обсуждаемому вопросу… Не может считаться разумной такая медицинская практика, при которой жизнь пациента подвергается опасности при проведении процедуры, которая, вероятно, неэффективна, для того чтобы предотвратить болезнь, которая, вероятно, никогда не случится. В масштабах всего мира все, что требуется, – дезинфицировать ножницы, которыми перерезают пуповину. Информация, мыло и перекись водорода могут оказаться куда более полезными, чем прививка против столбняка»[1065]. Выводы • Столбняк – заболевание, вызываемое нейротоксином, который вырабатывается в анаэробных условиях клостридиями (обычно в глубоких колотых ранах). • Заболеваемость столбняком в развитых странах составляет несколько десятков человек в год. Снижение заболеваемости столбняком достигнуто, в первую очередь, благодаря правильной хирургической обработке ран и применению мер экстренной профилактики столбняка, а также снижению объема ручного труда в сельском хозяйстве. • Группами высокого риска являются новорожденные в странах треть- его мира, наркоманы, использующие наркотики для внутривенного введения, пострадавшие от тяжелых ожогов и пожилые люди. • Прививка от столбняка связана с немалым количеством осложнений, в том числе и со стороны нервной системы, а также с анафилактическими реакциями. • Применение перекиси водорода для поверхностных повреждений, своевременное обращение к врачу для обработки раны и получение, при необходимости, противостолбнячной сыворотки являются достаточными гарантами безопасности. • Родители, желающие тем не менее сделать своим детям прививку только от столбняка, должны помнить о существовании монокомпонентной вакцины. Туберкулез Болезнь Туберкулез – одно из старейших известных человечеству заболеваний, при этом оно, как никакое другое, примечательно своей тесной связью с социально-экономическим состоянием общества. Если связь иных инфекционных заболеваний с уровнем благосостояния может еще в какой-то мере являться предметом дискуссий, то для туберкулеза этот вопрос решен давно и не оспаривается даже самыми рьяными приверженцами прививок. 95 % всех случаев туберкулеза и 98 % смертей от него в мире приходится на развивающиеся страны. При этом 80 % случаев заболевания выпадает лишь на 22 страны, а среди них половина случаев туберкулеза принадлежит всего-навсего пяти странам Южной Азии. Хотя туберкулез никогда не сходил с повестки дня развивающихся стран, в последние годы эта проблема встала особенно остро в связи со СПИДом, поскольку последний способен вызывать реактивацию дремлющей туберкулезной инфекции. Участие СПИДа в мировой статистике туберкулеза оценивается примерно в 8 %, однако в некоторых африканских странах эта цифра в пять раз выше. Согласно недавнему заявлению Отдела исследования тропических болезней при ВОЗ, заболеваемость туберкулезом на подъеме в СНГ и странах области Сахары в Африке; во всем остальном мире она в целом снижается[1066]. По существующим сегодня оценкам, до 32 % всего населения мира заражено туберкулезом, однако в болезнь он может развиться лишь у 10 %. Заболеваемость туберкулезом может широко варьироваться в разных районах даже одной страны в зависимости от социально-экономических условий. Так, в 1999 г. в Омахе было зарегистрировано 1,3 заболевших на 100 тыс. населения, в то время как в Нью-Йорке это число равнялось 17,7, а в Сан-Франциско – 18,2. При этом более 40 % заболевших туберкулезом в США были выходцами из других стран, главным образом Вьетнама, Филиппин и Мексики[1067]. В России заболеваемость туберкулезом по данным Федерального центра Госсанэпиднадзора РФ составила: в 2001 г. – 68,37, в 2002 г. – 69,52, в 2004 г. – 83,2 на 100 тыс. населения[1068], при этом российскому правительству для сравнения были представлены показатели заболеваемости в других странах в 2004 году: Болгария – 39,2; Польша – 25,3; Великобритания – 10,8; Дания и Германия – 7, Швеция – 4,3[1069]. Болезнь вызывается микобактерией, обнаруженной в 1882 г. немецким микробиологом Робертом Кохом (1843–1910). Из всех видов существующих микобактерий могут вызвать у человека туберкулез представители человеческого (Mycobacteria tuberculosis) и бычьего (Mycobacteria bovis) видов. Некоторые авторы в качестве исключительно редкой причины упоминают также птичий вид (Mycobacteria aves), другие такую возможность отрицают. Обычным путем заражения является воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), а источниками становятся больные туберкулезом легких или гортани. С вдыхаемым воздухом микобактерий попадают в легкие, где поглощаются альвеолярными макрофагами. После этого начинается период медленного роста, результатом которого становится образование туберкулезной гранулемы. Микобактерий могут сохраняться в организме десятками лет, ожидая подходящих условий для реактивации. Таковыми могут стать химиотерапевтическое лечение по поводу онкологических болезней, СПИД, сильный стресс, истощение. Наилучшие условия для размножения микобактерий существуют в органах с высоким уровнем снабжения кислородом, к которым в первую очередь относятся легкие (особенно их верхние доли), почки, костный мозг и оболочки спинного и головного мозга. Внелегочное развитие туберкулеза (около 10 % в структуре заболеваемости) характерно для лиц с ослабленной иммунной системой; среди них четверть имеет историю неудачного или незавершенного лечения туберкулеза в прошлом. Факторами риска для туберкулеза признаются СПИД, алкоголизм, низкий социально-экономический статус, отсутствие жилья либо проживание в условиях скученности или в стране с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом, наличие болезни, ослабляющей иммунную систему, работа в системе здравоохранения. Отсюда понятно, что туберкулез будет типичен главным образом для небогатых стран, неспособных обеспечить своим гражданам достойные условия существования, а также своевременные диагностику и лечение. Если к этому прибавить огромное количество людей, находящихся в отвратительных условиях в местах лишения свободы и в армии, то мы получим нынешнюю картину, как нельзя более способствующую высокой заболеваемости туберкулезом, на которую вряд ли могла бы повлиять и самая эффективная вакцина, если бы таковая существовала. Главным фактором распространения самого опасного, устойчивого к лекарственной терапии туберкулеза (MDR-TB – multidrug-resistant tuberculosis) являются колонии и тюрьмы, где он принял настоящие эпидемические масштабы вследствие скученности и плохого питания заключенных, а также неудовлетворительного уровня медицинских услуг и нехватки медикаментов, а иногда и целенаправленного самозаражения – просто чтобы жить, получая лечение, в более приемлемых условиях. Заболевшие получают неадекватное лечение неполными курсами лекарств – фактически лечение ведется лишь до тех пор, пока есть чем лечить. Это приводит к появлению устойчивых к лекарствам штаммов возбудителя. Больных устойчивыми к лекарствам формами туберкулеза помещают в отдельные камеры, обрекая на смерть. Освобождающиеся заключенные, а также работающий в тюрьмах персонал приносят инфекцию в свои дома[1070]. Недостаточное финансирование и разруха, царящая в системе здравоохранения, усугубляют положение. В недавней статье в профильном журнале два сотрудника киевского Института фтизиатрии и пульмонологии им. Ф. Г. Яновского АМН Украины подробно пишут о проблемах фтизиатрической службы своей страны, во многом характерных и для России. Я лишь кратко перечислю их. Так, 90 % бюджетных средств расходуется в Украине на содержание инфраструктуры противотуберкулезной службы, и лишь 10 % – на самого больного (медикаменты и питание). На питание больных в стационаре выделяется в 3 раза меньше денег, чем предусмотрено нормативами, а 70–80 % больных не могут самостоятельно обеспечивать себя продуктами. Недостаточно обеспечение т. н. противотуберкулезными препаратами 2-го ряда или резервными, в результате чего лечение ведется хаотично, лишь тем, что есть в настоящий момент, а в итоге микобактерии вырабатывают лекарственную устойчивость. До 70 % больных имеют сопутствующие заболевания, 22,5–35,7 % больных во время лечения в стационаре употребляют алкоголь и наркотики. Врачи и медсестры нередко являются объектом угроз, а то и насилия со стороны больных, особенно освободившихся из мест лишения свободы, в то время как правоохранительные органы не спешат помогать медикам. Противотуберкулезные учреждения в жалком состоянии, на одну койку вместо 7,5 м² приходится только 2–3 м² – «как на кладбище» (выражение авторов), и в таких условиях больные отказываются лечиться. Растет заболеваемость туберкулезом медицинских работников. До 1990 г. в год заболевало 30–40 человек, а в год, предшествовавший публикации – 800[1071]. Зарплата фтизиатра составляет около 34 евро в месяц, 60 % фтизиатров – лица глубоко пенсионного возраста, а молодые врачи в существующих условиях работать фтизиатрами не желают[1072]. Первичное инфицирование микобактериями обычно бессимптомно, и подавляющее большинство так никогда и не узнают, что заразились туберкулезом. Еще старая советская «Большая медицинская энциклопедия» довольно точно и подробно описывала последовательность событий при инфицировании: «У человека имеется относительный естественный иммунитет, о чем свидетельствует течение первичной инфекции у большинства детей. В одних случаях микобактерии, внедряясь в организм, не вызывают никаких микро- и макроскопических изменений в органах и тканях и как бы находятся в состоянии симбиоза с макроорганизмом; туберкулиновые реакции при этом остаются отрицательными… Это происходит тогда, когда для размножения микобактерий нет подходящих условий в организме… По такому пути инфекция может протекать только в организме, обладающем очень высокой степенью естественного иммунитета. В большинстве же случаев микобактерии при внедрении в организм на первых порах медленно размножаются и, оседая в различных органах и тканях, вызывают только незначительные изменения в наиболее чувствительном органе – легких, и в соответствующих регионарных лимфатических узлах. Таким путем образуется первичный туберкулезный комплекс. Благодаря малой чувствительности организма к туберкулезному возбудителю и естественным защитным механизмам – фагоцитозу и инкапсуляции, эти изменения обычно далеко не заходят, и образующийся в результате инфекции первичный комплекс начинает заживать…»[1073]. Конечно, любого родителя в первую очередь интересуют не эти теоретические сведения, а то, насколько легко заразиться туберкулезом – в частности, правда ли, как сказала медсестра в поликлинике (почему-то медсестры, а то и многие врачи, словно сговорившись, повторяют одну и ту же выдумку), что достаточно чихнувшего в метро бродяги (вариант: плюнувшего на лестнице вчерашнего заключенного), чтобы любимый малыш тут же, не сходя с места, заболел туберкулезом? Ответ и на это получен давно: «…Практически каждый городской житель рано или поздно инфицируется микобактериями туберкулеза; однако только малое число людей заболевает прогрессирующим туберкулезом. Исход инфекции может зависеть от степени естественного иммунитета, от вирулентности, массивности инфекции, от частоты суперинфекций, от функционального состояния организма. Степень индивидуальной резистентности имеет большое значение для судьбы первичной инфекции. Оупи и Мак Фредрен описывают случаи, когда среди детей из одной семьи, находящихся в условиях тесного контакта с бацилловыделителем, некоторые заболели прогрессивным туберкулезом, другие – латентным, а третьи остались туберкулиноотрицательными. Значение массивности и повторности в исходе инфекции доказано исследованиями Бернара, Дебре, Лелонга… которые в течение четырех лет вели наблюдения над детьми с положительной реакцией на туберкулин, инфицировавшимися в течение первого месяца жизни и затем изолированными от источника заражения. Из 171 отделенного ребенка 158 остались туберкулиноположительными, но не обнаружили клинических проявлений. Дети, оставшиеся в контакте, умерли от туберкулеза»[1074]. Авторы несколько раз подчеркивают важность индивидуальной резистентности, которая зависит от общего состояния иммунитета. А если прививаемый по календарю прививок ребенок на первом году жизни, когда как раз и закладывается иммунитет на всю дальнейшую жизнь, по всем правилам вакцинной науки находится в беспрерывном «поствакцинальном периоде», характеризующемся выраженным угнетением функций иммунитета, то нетрудно предположить, что в будущем именно он может оказаться наиболее вероятной жертвой туберкулеза. Лишь в очень редких случаях первичное инфицирование дает начало острому процессу. Как правило, туберкулез развивается на фоне сниженных функций иммунитета и вследствие постоянного контакта с бацилловыделителем, то есть больным открытой формой туберкулеза. Обратить внимание на себя должны длительное повышение температуры и длительный кашель (подкашливание) с увеличивающимся выделением мокроты (при легочном туберкулезе), ночной пот, слабость, отсутствие аппетита, потеря веса, увеличение лимфоузлов, головная боль. Диагноз туберкулеза в идеале должен ставиться по совокупности клинических, рентгенологических и лабораторных (бактериоскопический и культуральный методы) данных. В последнее время часто упоминаются сравнительно новые методы – полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА). Однако они не свободны от ряда довольно существенных недостатков. Метод ПЦР состоит в выявлении в исследуемых образцах диагностического материала специфических фрагментов цепи ДНК возбудителя. Метод отличается очень высокой чувствительностью, может определять также и L-формы, с которыми традиционно возникает очень много проблем, позволяет провести очень точную видовую и штаммовую идентификацию возбудителя для дифференциации между туберкулезными и нетуберкулезными микобактериями, для экспресс-определения лекарственной устойчивости микобактерий. Однако применение метода чревато большим числом ложноположительных реакций, он требует наличия дорогостоящих специальных генно-инженерных лабораторий с высококвалифицированным персоналом, бесперебойной поставки высококачественных расходных материалов, и он не позволяет определять жизнеспособность возбудителя[1075]. При этом информативность метода также оказалась достаточно далекой от стопроцентной. По данным одного исследования, с помощью ПЦР М. tuberculosis обнаруживалась в мокроте в 82,6 % случаев, в моче – в 66,6 %, в крови – 0 %. При внелегочном туберкулезе разных локализаций обнаружить возбудителя удавалось лишь в 40 % случаев при исследовании мочи[1076]. Что же касается ИФА, то «главная проблема, возникающая при разработке специфической иммунодиагностики, заключается в получении препаратов антигенов и антител, позволяющих добиться оптимального соотношения чувствительности и специфичности тестов»[1077]. Считается, что по-настоящему этот метод информативен лишь у больных внелегочными формами туберкулеза и в районах с низкой распространенностью болезни. Несколько слов необходимо сказать о массовой флюорографии, до сих пор практикуемой в России как метод раннего выявления туберкулеза. Любая медицинская процедура, связанная с облучением, должна проводиться по строжайшим медицинским показаниям, даже если лучевая нагрузка при ней считается пренебрежимо малой (утверждают, что нынешние цифровые флюорографы дают нагрузку в 10–30 раз меньше, чем использовавшиеся до самого последнего времени пленочные). Незадолго до кончины СССР два автора монографии делились такими рекомендациями по совершенствованию «охвата» публики рентгеновскими лучами: «Одним из основных и обязательных условий высокой эффективности обследования (флюорографического. – А. К.) является охват не менее 90 % населения, что осуществимо только при проведении строго индивидуального учета… Как правило, карта профилактического обследования заполняется предварительно на основании данных ЖЭУ и списков, полученных в результате подворных обходов… Лиц, уклоняющихся от осмотра, привлекают путем индивидуальной беседы или через администрацию… Для направления на флюорографию пожилых людей следует использовать их обращения к окулистам, стоматологам, а также другим специалистам, у которых они находятся под наблюдением… Лиц, которые в течение года ни разу не обратились в поликлинику, приглашают на флюорографическое обследование письменно или при личном посещении»[1078]. Одни мечтают о 100 %-ном «охвате» прививками, другие – рентгенодиагностикой, используя при этом все доступные методы и не слишком беспокоясь правом граждан на частную жизнь и их нежеланием рисковать своим здоровьем ради «высокой эффективности обследования». От контроля Старшего Брата не должен скрыться никто! Но насколько же на самом деле эффективна флюорография? Вот один пример: «…В Щелковском районе в 2001 г. при обследовании 19 415 человек из числа декретированных контингентов выявлен 1 больной туберкулезом; его выявление обошлось в 446 546 рублей. Выявление 1 больного из числа декретированных контингентов в Новомосковском районе в 1999 г. обошлось в 28 350 руб.»[1079]. Неужели почти полмиллиона и даже «всего» 30 тысяч рублей для того, чтобы найти одного заболевшего туберкулезом, – это разумное использование бюджета здравоохранения? Нам постоянно внушается, что профилактика – самое важное в медицине, скупиться на нее никак нельзя. И вот миллионы и миллиарды рублей, которые могли бы помочь реальному улучшению дел, идут на облучение и вакцины, не только как правило не приносящие никакой пользы, но и несомненно вредящие. Решение известно давно – нужно обследовать лишь тех, кто находится в группе риска. Но таких ведь нужно находить, убеждать пройти необходимые процедуры… Куда проще массово обследовать сотни тысяч людей, для которых угрозы заболеть туберкулезом фактически не существует, ставить галочку: «охвачены флюорографией», а потом совершенно искренне изумляться, отчего так плохи дела с ранней диагностикой болезни, и возмущаться недостаточным финансированием программ борьбы с туберкулезом. И никто не спросит за бездумно растрачиваемые миллионы рублей налогоплательщиков! В массовой диагностике врачи до сих пор также полагаются на кожный туберкулиновый тест, он же тест Манту, вызывающий много вопросов и заслуживающий особого разговора (см. ниже). Заболеваемость туберкулезом, традиционно считавшимся болезнью проживающих в темных и сырых помещениях, и смертность от него начали резко снижаться со второй половины XIX века, когда улучшилось общее санитарно-гигиеническое состояние мест проживания людей, а также появились законы об охране труда и обязательном медицинском страховании, обеспечившем доступ к медицине для широких слоев общества. Так, смертность от легочного туберкулеза в Англии снизилась на 87 % с 1855 г. до 1947 г., когда в широкое использование вошел стрептомицин, первое эффективное лекарство против туберкулеза. К 1953 г., когда началось использование вакцины БЦЖ, это снижение составило уже 93 %[1080]. Похожая статистика имеется и для других стран. В Нью-Йорке в 1812 г. смертность от туберкулеза составляла свыше 700 на 10 000 заболевших. К моменту, когда Роберт Кох изолировал микобактерию (то есть к 1882 г.), она снизилась до 370. Когда открылись первые санатории для лечения больных туберкулезом, смертность составляла уже 180 человек на 10 000 заболевших, хотя туберкулез все еще оставался второй по частоте причиной смерти. После Второй мировой войны, но еще до того, как лечение антибиотиками стало рутинным, туберкулез опустился уже на 11-е место (смертность – 48 на 10 000)[1081]. Микобактерии быстро гибнут под влиянием ультрафиолетового излучения, то есть на солнце. А потому понятно, что улучшение жилищных условий, доступ солнечного света и свежего воздуха в совокупности со здоровым иммунитетом являются решающими факторами в борьбе с туберкулезом. Кроме стрептомицина, во многом не потерявшего своего значения в лечении туберкулеза и до настоящего времени, в 1952 г. стал доступным новый препарат – изониазид. Для лечения сегодня также используются такие препараты, как рифампин и этамбутол. Лечение длительное – не менее шести месяцев, обычно шесть – девять месяцев. Примерно в 1–2% случаев врачам приходится сталкиваться с устойчивым к лекарственным препаратам туберкулезом, что чаще всего связано с появлением резистентных штаммов возбудителя вследствие неправильного или незавершенного лечения. Сочетание болезни иммунной системы и устойчивых форм туберкулеза часто оказывается смертельным. Гомеопатия занимается лечением туберкулеза с момента своего возникновения, и у гомеопатов есть все основания быть довольными своими успехами в этой области. Практически во всех книгах старых мастеров обсуждаются вопросы гомеопатического лечения туберкулеза и даются практические советы. Настоящая книга не предназначена для углубленного обсуждения столь сложной темы; кроме того, законодательства ряда стран запрещают лечить некоторые инфекционные болезни, среди которых обычно фигурирует и туберкулез, иными, отличными от конвенциональных методами. Однако самой большой проблемой является отсутствие практически у всех гомеопатов, живущих в развитых странах, квалификации, необходимой для лечения этой болезни. Сегодня только те доктора, которые имеют хорошую фундаментальную подготовку (например, выпускники гомеопатических колледжей Индии) и опыт лечения инфекционных болезней гомеопатическими средствами, могут чувствовать себя достаточно уверенно с такими пациентами. Поэтому здесь я процитирую лишь известные слова проф. Дж. Т. Кента, сказавшего о Tuberculinum bovinum (препарате, введенном в практику известным британским гомеопатом Дж. К. Бернеттом (1840–1901) под первоначальным названием Bacillinum) в посвященной этому лекарству главе своей знаменитой книги: «Если назначить Tuberculinum bovinum в разведении 10М, 50М и СМ, по две дозы каждой потенции с большими интервалами всем детям и молодым людям с наследственным туберкулезом, это может избавить их от этого и восстановить равновесие в организме. Лекарство часто излечивает аденоидные разрастания и туберкулезное увеличение шейных лимфоузлов»[1082]. Здесь следует непременно оговориться, что Кент, как это следует из текста главы, под наследственным туберкулезом имел в виду не развившееся заболевание, а наследственную конституциональную предрасположенность к болезни. Лечение же самой болезни, разумеется, требует строжайшей индивидуализации – conditio sine qua поп успешной гомеопатической практики. Кожный туберкулиновый тест (проба Манту) Об этом тесте американский педиатр проф. Роберт Мендельсон в свое время писал следующее: «Родители вправе предполагать (и большинство так и делает), что исследования, проводимые их врачом, обеспечивают точные результаты. Кожный туберкулиновый тест отнюдь не является медицинской процедурой такого рода. Даже Американская академия педиатрии, редко дающая негативную оценку процедурам, принятым в каждодневной практике ее членов, опубликовала критическое заявление относительно этого теста. Согласно этому заявлению, «несколько недавних исследований заставляют усомниться в чувствительности некоторых скрининг-тестов туберкулеза. Конференция, собранная Бюро по биопрепаратам (Bureau of Biologies), рекомендовала производителям, чтобы каждая серия тестировалась на пятидесяти заведомо позитивных пациентах для гарантии того, что производимая продукция обладает достаточными возможностями определения активного туберкулеза у любого тестируемого. Тем не менее, поскольку многие тесты не проводятся двойным слепым рандомизированным методом, и включают многие одновременно проводимые кожные пробы (то есть имеется возможность подавления реакций), то интерпретация их затруднена». Заявление завершается следующим образом: «Скрининг-тесты туберкулеза несовершенны, и врачи должны знать, что возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты». Короче, у вашего ребенка может быть туберкулез и при негативной туберкулиновой пробе. Или у него туберкулеза может не быть, несмотря на положительный тест. Со многими врачами это может привести к тяжелым последствиям. Почти несомненно, что если это случится с вашим ребенком, то он будет подвергнут ненужному и опасному одно- или многократному рентгеновскому исследованию грудной клетки. Кроме того, доктор может назначить ему опасные лекарства – например, изониазид на долгие месяцы, «для предотвращения развития туберкулеза». Даже Американская медицинская ассоциация признает, что доктора неразборчиво и слишком часто назначают изониазид. Это позор, потому что данное лекарство имеет длинный список побочных реакций со стороны нервной, желудочно-кишечной, кроветворной и эндокринной систем, а также оказывает влияние на костный мозг и кожу. Не следует упускать из виду и то, что ваш ребенок может стать парией среди соседей из-за глубоко укоренившегося страха перед этим инфекционным заболеванием. Я убежден, что возможные последствия положительного кожного туберкулинового теста намного опаснее самой болезни. Я считаю, что родители должны отвергнуть этот тест до той поры, пока они не будут точно знать, что их ребенок контактировал с больным туберкулезом»[1083]. Заведомая приблизительность и неточность этого теста, как мы видим, известна даже в тех странах, в которых детей не инфицируют микобактериями с самого рождения, то есть не делают прививку БЦЖ. Наличие такой прививки в анамнезе еще сильнее запутывает дело, о чем речь пойдет ниже. Пока что посмотрим, насколько прав в своих рассуждениях проф. Мендельсон. Согласно аннотации производителя («Авентис Пастер») к биопрепарату «Туберосол», которым проводится такая проба[1084], основным его компонентом является очищенная белковая фракция, полученная из штамма человеческой М. tuberculosis, выращенная на безбелковой синтетической среде и затем инактивированная. Готовый препарат представляет собой изотонический буферированный раствор, в который, кроме главного действующего компонента, добавлены «Твин-80» (0,0005 %) в качестве стабилизатора и фенол (0,28 %) в качестве консерванта. Чтобы у читателей не оставалось сомнений относительно этой смеси, сообщу, что фенол, он же карболовая кислота, считается одним из сильнейших клеточных (протоплазматических) ядов, а все разговоры о его якобы безвредности в такой невысокой-де концентрации – не более чем гадание на кофейной гуще, ибо никто и никогда не проводил исследований, призванных оценить долговременные последствия даже одно-, не говоря уже многократного введения фенола детям (проба Манту в некоторых странах, в том числе в России, повторяется ежегодно). Известна способность фенола подавлять иммунные реакции за счет блокирования фагоцитарного ответа. В токсических дозах он способен вызвать конвульсии, сердечную и почечную недостаточность[1085]. О «Твине-80», он же моноолеат поли-оксиэтиленсорбита, он же полисорбат-80, в одном исследовании сообщается, что он обладает эстрогенной активностью: при введении внутрибрюшинными инъекциями новорожденным самкам крыс на четвертый – седьмой день после рождения он вызывал эстрогенные эффекты, включая раннее открытие влагалища, удлинение эструса и постоянный эструс. Некоторые из этих эффектов наблюдались много недель спустя после того, как использование препарата было прекращено[1086]. В выводах совсем свежей публикации прямо сообщается: «Повсеместно используемый полисорбат-80… может вызывать тяжелые неиммунные анафилактоидные реакции»[1087]. Как уже догадываются читатели, ни на канцерогенный, ни на мутагенный потенциал «Туберосол» не испытывался. Также не проводились испытания и на беременных животных. Российскими авторами, представляющими Измайловскую детскую городскую клиническую больницу Москвы, НИИ детской гематологии МЗ РФ и РГМУ, было описано развитие идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у детей, которым проводилась проба Манту. Это болезнь крови, при которой резко снижается количество тромбоцитов. Когда оно падает ниже критического уровня, больные гибнут от кровоизлияния в мозг. «…Туберкулин не является полноценным АГ (антигеном – А. К.), на его введение не вырабатывается антительный иммунный ответ. Следовательно, туберкулин, казалось бы, не может быть причиной возникновения различных осложнений… свойственных вакцинным препаратам. Однако мы наблюдали случаи возникновения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (ИТП) у детей после проведения ПМ (пробы Манту. – А. К.). В литературе мы встретили единичное сообщение о подобном наблюдении… За период с 1997 г. по 2002 г. мы наблюдали 10 больных в возрасте от 3 до 13 лет… ИТП у этих детей возникла на 2–20-й день от постановки ПМ… Другие возможные провоцирующие факторы по развитию ИТП у этих больных были исключены»[1088]. Шесть детей выздоровели, у четырех болезнь стала хронической. Вряд ли подобное осложнение наблюдалось исключительно в Москве и исключительно в период с 1997 по 2002 г., хотя сообщения о нем и не попадали в научную периодику. Проба Манту в России делается уже десятки лет, и остается только догадываться, сколько детей с ее помощью были награждены острой или хронической болезнью крови. Но каким образом проба Манту, в безопасности которой так уверены вакцинаторы, старающиеся ту же уверенность привить и родителям, могла вызвать пурпуру? Авторы пишут: «Препарат туберкулина содержит соли фосфатного буферного раствора, стабилизатор Твин-80, фенол в качестве консерванта и следовые количества балластных веществ. Все они, теоретически, могут быть причиной аллергических реакций. Можно предположить накопление и переизбыток антигенов и усиление адъювантного эффекта, особенно у детей с аллергической настороженностью. Иммуномодулирующий эффект на введение туберкулина также, по нашему мнению, может быть одним из механизмов развития ИТП… Кроме того, нельзя не учитывать, как нам кажется, и психогенный эффект при проведении ПМ…»[1089]. Использование препарата призвано оценить отсроченную гиперчувствительность к туберкулину, что должно являться свидетельством наличия или отсутствия инфицирования микобактериями туберкулеза. Препарат в дозе 0,1 мл вводится внутрикожно[1090]. Реакция на введение туберкулина, проявляющаяся уплотнением вследствие инфильтрации лимфоцитами и отека тканей, начинается через пять-шесть часов и достигает своего пика спустя 48–72 часа. Именно в этом промежутке времени она и должна оцениваться и регистрироваться в документах. Производитель замечает, что могут возникать реакции гиперчувствительности немедленного типа (то есть аллергические) – на туберкулин или на компоненты смеси, но «диагностического значения эти аллергические реакции не имеют»[1091]. В аннотации указывается, что существует немало факторов, которые могут снизить выраженность реакции и при наличии туберкулеза, диагностировать который призвана проба Манту, как-то: вирусные инфекции (корь, свинка, ветрянка, СПИД «и, вероятно, другие») и прививки живыми вакцинами (от кори, свинки, краснухи, полиомиелита оральной полиовакциной, желтой лихорадки) в течение пяти-шести недель после болезни или процедуры; диссеминированный туберкулез, другие бактериальные инфекции, лекарства (кортикостероиды и большинство иммунодепрессантов), онкологические заболевания – короче, все, что может каким-либо образом негативно влиять на клеточный иммунитет. Препарат должен применяться с осторожностью или не применяться вообще у лиц, страдающих туберкулезом (непонятно: с какой целью? – А. К.) или с историей лечения туберкулеза в анамнезе, так как возможны тяжелые реакции в месте инъекции, вплоть до некроза тканей. Производитель предупреждает о необходимости соблюдения строжайшей стерильности и использовании одноразового инструмента, поскольку «зарегистрированы случаи передачи гепатита и ВИЧ при несоблюдении стерильности». «Туберосол» может вызвать анафилактический шок, почему и необходимо иметь под рукой наготове раствор (1:1000) гидрохлорида эпинефрина. Нарушение правил хранения препарата может привести к ошибке в интерпретации теста. Таким образом, на результаты введения туберкулина может влиять множество факторов – от индивидуальной повышенной чувствительности (что скорее норма, а не исключение в наш век тотальной сенсибилизации) до несоблюдения правил хранения препарата[1092]. Одно это заставляет усомниться в целесообразности этой процедуры, так как подозрение в наличии туберкулеза может привести к вредному и при этом совершенно бессмысленному облучению в рентгеновском кабинете и далеко не безобидному «профилактическому лечению»[1093], не говоря уже о составе инъекционного раствора, использующегося для пробы Манту, который даже самый отчаянный прививочный активист вряд ли наберется смелости охарактеризовать как совершенно безобидный для ребенка. Но этим далеко еще не исчерпываются все проблемы с пробой Манту. Проводимая в ряде стран (насколько мне известно – практически во всех странах СНГ и Восточной Европы) прививка БЦЖ еще более запутывает и без того нелегкую интерпретацию результатов теста[1094]. Производитель «Туберосола» сообщает: «Прививка БЦЖ может вызывать реакцию на туберкулин, которую нельзя с уверенностью отличить от инфицирования М. tuberculosis. Для тех, кто был ранее привит вакциной БЦЖ, вероятность реакции на туберкулин как следствие инфицирования М. tuberculosis увеличивается 1. с увеличением места реакции 2. контактом с больным туберкулезом в анамнезе 3. если пациент является выходцем из страны с высокой заболеваемостью туберкулезом 4. с увеличением времени, прошедшего между вакцинацией и тестом. Например, если размер реактивного инфильтрата – 10 мм у взрослого, привитого в детстве БЦЖ и прибывшего из страны с высокой заболеваемостью туберкулезом, то он, вероятно, инфицирован М. tuberculosis»[1095]. Это вполне соответствует заявлению ВОЗ: «Несмотря на огромное число исследований, выполненных со времен Роберта Коха, мы все еще не располагаем простым чувствительным тестом, который позволил бы отличать большинство или всех больных активной формой туберкулеза от больных неактивным туберкулезом, или от лиц, ранее вакцинированных БЦЖ…»[1096]. Все эти «вероятно инфицирован» и иные высоконаучные гадания вокруг возможных причин правильных и неправильных реакций вряд ли могли бы что-либо вызвать кроме смеха и скорее годились бы для трудов середины, в лучшем случае конца XIX в., но вся беда в том и состоит, что это и есть современная массовая «диагностика» туберкулеза! Анализу «научных» результатов «папула больше – папула меньше, и как это следует понимать» в аннотации уделена целая страница, причем, разумеется, на размер влиять может столько факторов, что разгадывание увлекательной головоломки под названием «проба Манту» только в одной школе могло бы обеспечить работой на полную ставку коллектив опытных фтизиатров, если бы учитывалось все, что только должно учитываться. Проф. Е. Овсянкина, главный специалист по туберкулезу департамента здравоохранения г. Москвы, заявляет в интервью популярной газете следующее: «На результат пробы могут оказать воздействие и другие обстоятельства – ребенок может натереть область инъекции, намочить ее. Наконец, поскольку туберкулин является по своей сути аллергеном для организма, у ребенка-аллергика реакция может быть более бурной. Все эти факторы должен оценить специалист-фтизиатр – вот почему не надо пугаться, если по результатам пробы ребенка направят для консультации в противотуберкулезный диспансер». И дальше: «Момент, когда инфекция впервые попадает в организм ребенка, а тем более активизируется в нем, достаточно ответственный. Многое зависит от состояния иммунитета – если он в порядке, то туберкулезная палочка «мирно сосуществует» с организмом. Если же ребенок ослаблен – а мы знаем, что в начальный школьный период, равно как и в подростковом возрасте, достаточно стрессов: это и учебные нагрузки, и эмоциональные, и физические, это, наконец, процесс бурного роста и изменений в организме, – то болезнь может пустить корни. Чтобы предотвратить возможность такого развития ситуации, ребенок должен не менее года наблюдаться в ПТД и при необходимости получить превентивное, или предупредительное, лечение». Волнующихся относительно результатов вздорных туберкулиновых опытов родителей можно, впрочем, и успокоить: «К 25 годам значительная часть населения – до 85 % – инфицируется микобактериями туберкулеза, то есть у большинства туберкулезная палочка рано или поздно в организм попадает… «Взять верх» в борьбе с иммунитетом она может только в подходящих для этого условиях: при резком ухудшении жизненных условий – голоде, холоде, отсутствии нормальной гигиены и т. п.»[1097]. Это именно то, о чем писал д-р Мендельсон, лишь сказанное немного другими словами и применительно к другой ситуации. Фтизиатр не обогреет и не накормит ребенка, не снимет никаких стрессов и не снизит школьную нагрузку – то есть не сделает самого главного, что могло бы кардинально исправить ситуацию. Наоборот, ко всему этому он еще добавит «превентивное, предупредительное» химиотерапевтическое лечение высокотоксичными лекарствами – новый тяжелейший стресс, который неминуемо приведет к другим болезням. Думаю, что читатели согласятся с Г.П.Червонской, написавшей в своей книге: «Некорректность проведения этой «диагностической» пробы в принятой последовательности – предварительно БЦЖ – живые микобактерии, а после нее – реакция Манту – уже давно не вызывает сомнений ни в одной стране, ни у одного думающего специалиста. Это яркий пример абсурдного действия отечественного Минздрава, отсутствия знаний, активной имитации «безальтернативности» метода и нежелания вникнуть в проблему при монопольном праве вакцинаторов безответственно рисковать здоровьем нации, поскольку туберкулин, вводимый чрезкожно, является дополнительным аллергеном… Происходит навязывание долголетней иллюзии «принятых мер контроля» за туберкулезом, оставшимся непобежденным»[1098]. Относительно осложнений на «Туберосол» производитель сообщает о везикуляции, изъязвлении и некрозе в месте введения препарата у повышенно чувствительных лиц как о редких; зуд, боль и ощущение дискомфорта могут быть облегчены холодными примочками и местным использованием кортикостероидов (что, насколько я понимаю, делает последующую интерпретацию теста невозможной по определению). Редко могут случаться и немедленные местные эритемные реакции, а также генерализованная сыпь. Вакцина Единственная имеющаяся сегодня вакцина против туберкулеза, БЦЖ, производимая сорока фирмами и названная по именам разработавших ее в первой четверти прошлого века французов Альбера Кальметта и Камилла Герена (Bacillus Calmette-Guerin), основана на М. bovis, как указывалось выше – родственной микобактерии туберкулеза человека. Эта вакцина является фактической прародительницей всех современных вакцин, истинным анахронизмом медицинской практики. Подобным же анахронизмом выглядело бы, наличествуй оно в сегодняшней медицине, лечение больных туберкулезом исключительно кумысом, сосуществовавшее некогда вместе с БЦЖ и признававшееся вполне успешным (строились даже специальные кумысолечебницы). Вакцине БЦЖ в 2008 г. будет уже сто лет, и сто миллионов детей (разумеется, в основном в развивающихся странах) получают ее ежегодно. Не стихающие вот уже 80 лет (прививка была рекомендована Гигиеническим комитетом Лиги Наций в 1923 г.) дебаты о месте этой вакцины, оставляющей у детей на месте своего введения сначала гноящуюся язву, а потом рубец[1099], в ряду иных противотуберкулезных мероприятий сами по себе являются лучшим свидетельством крайне сомнительной ее эффективности. Данные исследований этой вакцины в высшей степени противоречивы и не поддаются решительно никакой интерпретации в рамках здравого смысла. Так, в самых крупных исследованиях, проводимых с 1946 г., вакцина показала следующую эффективность: от 80 % (1946–1949, США) до 14 % (США, 1950–1960-е гг.) и даже… 0 %! (Индия, 1968–1970). Подробнее о последнем исследовании я скажу ниже. Справедливости ради следует также сказать, что вообще с идеей создания противотуберкулезной вакцины связано много проблем даже в самой теории. В отличие от иных инфекционных болезней, контакт людей с которыми случаен и недолговременен, микобактерии туберкулеза и родственные им бактерии сопутствуют человечеству уже тысячи лет, находятся в нашем постоянном окружении и даже, вероятно, передаются от родителей детям. Все это обеспечивает в большей или меньшей степени (которая зависит от генетической предрасположенности, интенсивности контакта с возбудителями и их вирулентности) иммунитет к болезни. С другой стороны, как и в случае дифтерии или столбняка, естественная болезнь не оставляет за собой иммунитета[1100]. Но что лучшее может предложить в таком случае вакцина? Технологический процесс сублимации вакцины разнится от производителя к производителю, в результате чего значительно варьируется и количество жизнеспособных и мертвых микобактерий в вакцинах разных компаний. Это может также быть частичным объяснением однозначно установленной неэффективности многих вакцин. Прививка БЦЖ считается технически трудной для выполнения, особенно у младенцев. Наиболее распространенная ошибка – слишком глубокое введение иглы, когда вакцина попадает в подкожный слой и вызывает образование абсцесса. Лучшие результаты вакцина БЦЖ показала в профилактике проказы, также вызываемой микобактериями. Впрочем, для читателей эта проблема вряд ли актуальна, а потому касаться ее здесь я не буду; отмечу лишь, что именно проказа является, согласно ВОЗ, одним из стимулов для продолжения БЦЖ-кампании в африканских и азиатских странах. Прежде чем мы обсудим эффективность и безопасность вакцины, для тех читателей, которые любят заниматься подсчетами, предложу следующие цифры ВОЗ, повторяющиеся во многих публикациях. Стоимость одной прививки БЦЖ – 0,1–0,2$, что включает в себя стоимость вакцины (0,05–0,09$) и стоимость одноразового шприца и иглы. Для того чтобы, даже по самой благоприятной для БЦЖ статистике, предотвратить один случай заболевания туберкулезом в детском возрасте, необходимо привить от одной до двух тысяч детей, в то время как стоимость медикаментов для полугодового лечения туберкулезного больного по протоколу DOTS составляет от 11 до 19$, которых в бюджете здравоохранения нет, особенно для находящихся в местах заключения. Учитывая сохраняющуюся российскую заболеваемость туберкулезом на уровне стран третьего мира, в том числе и среди детей, практически стопроцентно привитых БЦЖ в роддомах, выводы относительно рациональности нынешних расходов на эту прививку напрашиваются сами собой. Безопасность У БЦЖ дурная слава вакцины, ответственной за несколько совершенно чудовищных случаев массовой гибели детей. В период с 10 декабря 1929 г. по 30 апреля 1930 г. 251 ребенок из 412, рожденных в Любеке (Германия), получил три дозы вакцины БЦЖ (через рот[1101]) в течение первых десяти дней жизни. Из этого числа 72 ребенка умерли от туберкулеза, большинство в возрасте от двух до пяти месяцев жизни, и все, кроме одного – до истечения первого года жизни. 135 страдали от туберкулеза, но, вероятно, выздоровели. У 44-х туберкулиновая проба стала положительной, но они не заболели. Никто из оставшихся непривитыми детей (161 ребенок) не заболел туберкулезом – ни в тот момент, ни в течение трех ближайших лет, когда проводилось наблюдение. Исследование вакцины, полученной из Института Пастера, показало, что она была каким-то непонятным образом инфицирована, но при этом было заявлено, что сама она все же была безопасной и эффективной, поскольку использование той же серии в других странах обошлось без инцидентов. Аналогичная история ранее произошла в Пернике (Болгария), о чем было сообщено на суде, разбиравшем любекское дело. Из 280 детей, привитых после рождения БЦЖ, 111 умерли, а 75 тяжело заболели[1102]. Из последних достижений БЦЖ в деле увеличения заболеваемости туберкулезом можно отметить сообщение из казахстанского города Жанатаса о заражении в конце 1997 г. 153 (по некоторым источникам – 173) детей после прививки БЦЖ, двое из которых скончалось, а остальные получили тяжелые хронические болезни. Расследование выяснило, что врачи и медсестры… не смогли правильно прочесть название препарата и вводили детям десятикратную дозу БЦЖ вместо вакцины от паротита. Более того. Уже зная, что они совершили ошибку, медики пытались всячески скрыть ее. Детей, страдавших от обширных гнойных абсцессов на спине, куда делались уколы, лечили ударными дозами мощных антибиотиков, что у многих вызвало ухудшение состояния. Как обычно это бывает в таких случаях, медики ни в чем себя виновными не признали, а власти не выказали никакого интереса к судьбе пострадавших детей. И лишь когда родители стали блокировать железнодорожные пути и к делу подключились правозащитные организации и пресса, началось разбирательство. В итоге никто из виновных не только не был осужден к заключению за халатность, но даже не был лишен права на медицинскую практику; некоторые вскоре получили повышение. Максимальная сумма, которая была уплачена по решению суда (после двухлетнего процесса) в виде компенсации матери одного искалеченного мальчика (на фоне массивной БЦЖ-инфекции у него развились тяжелый порок сердца и гепатит), составила… примерно 1260 долларов. Основная часть истцов получила суммы в 2,5 раза меньше[1103]. Конечно, такие истории достаточно редки, хотя при этом вряд ли кто-то может усомниться, что нам становится известно лишь о таких, масштаб которых уже не позволяет скрывать факты. Если же речь идет об отдельных случаях, то под рукой всегда окажется такой диагноз, как СВДС, менингит и пр. Д-р Жан Эльмигар писал в своей книге «Повторное открытие настоящей медицины: горизонты гомеопатии»: «Каждый раз, когда вы слышите о трагической смерти младенца в первые недели жизни от «вирусного менингита», у вас есть право подозревать, что дело здесь не обошлось без БЦЖ. Моя жена пережила эту трагедию, когда работала в крупном шведском госпитале. Вскрытие ребенка обнаружило туберкулезную природу этого «вирусного» менингита, развившегося после прививки БЦЖ, но все санитары и медсестры получили совершенно четкие инструкции ничего об этом не говорить, или же им не поздоровится. Как и во всех тайных сообществах, закон молчания имеет абсолютную власть среди врачей!»[1104]. А Г. П. Червонская пишет: «Поскольку доказано, что процесс вакцинации БЦЖ происходит по схеме, которая наблюдается при естественном течении туберкулеза… то и здесь нельзя исключить занесение живых «ослабленных» микобактерий БЦЖ-М в мягкие мозговые оболочки. Тем более, что заболевание нервной системы туберкулезной этиологии вторично, наступает после возникновения первичного очага в лимфатических узлах. «Очаг» этот – самое широко распространенное осложнение после БЦЖ – лимфадениты…»[1105].