ЛИТЕРАТУРА 1. Адо А. А. Патофизиология фагоцитов. М., 1961. 2. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт., М., 1959. 3. Планельес X. Фагоцитоз Б.М.Э., М., 1963, изд. 2, т. 33, с. 428. 4. Рыжих Р. Н. Д.АН СССР, 1952, т. 37, № 6, с. 1051. 5. С р а б и о п о в а В. X., Хотеев а Г. И. Вопр. теоретич, и практич. мед. Ростов-на-Дону, 1965, с. 68. 6. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. София, 1963, 4 изд., 382. 7. Шапиро Ю. Л. Патологическая физиология и экспер. терапия им. В. В. Пашутина, 1963, 1, с. 39. 8. Шапиро Ю. Л. Состояние системы крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Дисс. канд., М., 1964. 9. Duram М. Е. Proc. Soc. Exptl. Biol, and Med., 1957, 95, No. 3, p. 571. 10. С u с t a n о L., F e г г i с i i о S. Т. Rend., CI. sci. fis., mat., e natur., 1960 (1961), 29, No. 5, p. 424. 11. Cnderblitzen Th. Schweiz. ned Wochenschz, 1954, 84, No. 40, P- 1150. 12. L u d a n у G., R i g о С., Budavari G., Han To Wu (1964) Med. exptl., 1964, 11, No. 2, 105—109. 13. Nagac T. Nagasaki igakkai Zassci, Nagasaki Med. G., 1958, 33, No. 5, p. 570, Динамика фагоцитарной активности лейкоцитов, лейкоцитоза и эозинофилов в процессе разгрузочно-диэтической терапии больных шизофренией О. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону) Состояние защитных сил организма в процессе разгрузочно-диетической терапии (РДТ) больных психическими заболеваниями изучено мало. Ряд авторов, применявших дозированное голодание для лечения различных соматических заболеваний полагали, что-первые два периода голодания характеризуются дезинтоксикацией и усилением защитных реакций, организма (11). Многие авторы не находили отрицательных влияний лечебного голодания на сопротивляемость организма (10, 12, 13). Указывалось, что под влиянием дозированного голодания происходит обострение симптомов хронически текущего заболевания, что может быть рассмотрено как показатель «повышенной реактивности» (13). Однако, указанные авторы ограничивались только клиническими наблюдениями и не приводили доказательств, подкрепленных лабораторными исследованиями. Опыт лечения дозированным голоданием профессора Ю. С. Николаева, его исследования, а также изучение систем крови, проведенное Ю. Л. Шапиро и др. (9, 9а) позволили этим авторам утверждать, что умеренное голодание является физиологическим методом лечения, вызывает активацию адаптационно-компенсаторных механизмов. Мы изучали некоторые виды реактивности у больных шизофренией в процессе лечения их дозированным голоданием. Определяли фагоцитарную активность лейкоцитов (нейтрофилов), лейкоцитоз и абсолютное количество эозинофилов в 1 мм3 периферической крови. Известно, что лейкоцитоз и фагоцитарная активность очень чувствительны к изменениям концентрации адреналина в крови, а количество циркулирующих эозинофилов регулируется преимущественно глюкокортикоидами. Таким образом, эти три показателя в известной мере отражают состояние защитных сил организма, era способность к «стрессу» (1,7). 44 6 Определение фагоцитарной активности проводилось нами с живой суточной культурой золотистого стафилококка (1 млрд. взвесь). Кровь в количестве 1 мл смешивалась с 0,5 мл 3,5% свежеприготовленного цитрата натрия и добавлялось 0,5 мл взвеси микробов. Реакция проходила в термостате при температуре 37° в течение 15 минут. Мазки фиксировались, смесью Никифорова и окрашивались синькой Мансона. Подсчет производился в 2 мазках 200 нейтрофильных лейкоцитов. Вычислялся процент активных нейтрофилов (фагоцитарная экстенсивность по В. С. Гостеву) (2). Мы его условно в таблицах обозначали «ФАЛ» — фагоцитарная активность лейкоцитов (6). Определяли также отношение количества поглощенных микробов к 100 нейтрофилам (фагоцитарная интенсивность по Гостеву). В таблицах фагоцитарная интенсивность обозначена «ФИ». Этот показатель еще называют фагоцитарным числом, фагоцитарным индексом. Эозинофилы определялись в 2 счетных камерах Фукс-Розенталя с окраской по Гинклеману. Наблюдалось 32 больных шизофренией в возрасте от 15 до 39 лет (средний возраст 26 лет), с длительностью болезни от 1 до 17 лет. По формам заболевания больные распределялись следующим образом (см. табл. 1). Таблица 1 Распределение больных по формам шизофрении и давности заболевания У больных простой формой шизофрении преобладал апатико-абулический синдром, отмечались изменения личности, имели место гебефренные включения. Больные параноидной формой в значительном большинстве имели затяжное течение болезни, у 9 был выраженный шизофренический дефект с эмоциональной тупостью, разорванностью мышления, слабоумием. Четверо больных кататонической формой шизофрении также страдали затяжным течением болезни; у двух были субступорозные состояния, у одного — вторичная кататония с восковой гибкостью. У двух больных циркулярной формой шизофрении наблюдалось в одном случае двигательное беспокойство с дурашливостью, в другом — депрессивно-параноидное состояние. Всем больным проводилось лечение дозированным голоданием по методу проф. Ю. С. Николаева (5). Длительность полного голодания была от б до 40 дней, наиболее часто — 16 дней. Больные обследовались как до лечения, так и многократно в период голодания и питания (от 8 до 15 раз). Кровь брали из пальца, всегда в одно и то же время, определяли одновременно все три показателя. ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ В качестве контроля была обследована группа студентов — 15 человек. Процент активных нейтрофилов (ФАЛ) составлял 20±5,94, lim — 11—35; фагоцитарный индекс 2,24±0,587, lim — 1,14—3,22. В группе обследованных больных перед лечением показатели фагоцитарной активности были следующие: ФАЛ — 40± 14,6, lim — 10—60, ФИ — 2,44± 1,37, lim — 0,50—8,45. Обращает на себя внимание тот факт, что фагоцитарный индекс у больных шизофренией почти приближается к норме (разница недостоверна — t = 0,7), в то время как про-.цент активных лейкоцитов вдвое превышает норму t = 6,7). Так как анализ показал, что фагоцитарная активность лейкоцитов в процессе разгрузочно-диетической терапии меняется примерно одинаково независимо от формы болезни, то для выяснения общих закономерностей влияния дозированного голодания на фагоцитарную реакцию крови мы изучали всю группу в целом (см.табл. 2). Выделенные периоды голодания аналогичны описанным проф. Ю. С. Николаевым. Как видно из таблицы 2, колебания фагоцитарной активности выражены нерезко, наибольший подъем наблюдается в последние дни голодания и в середине питания. Все эти изменения больше касаются процента активных лейкоцитов, нежели фагоцитарного индекса, который существенно не изменяется. Все же заметна общая тенденция фагоцитарной активности к увеличению. Действительно, при более детальном рассмотрении индивидуальных реакций фагоцитоза на голодание удается обнаружить у 23 больных статистически достоверное повышение процента активных лейкоцитов (t = 5,14), а также достоверное повышение фагоцитарного индекса (t = 3,95) в первом периоде голодания. Такое же значительное повышение фагоцитарной активности обнаруживалось во втором, особенно в третьем периодах голодания (tФАЛ = 5,0 и 3,54; tФИ = 2,09 и 3,07). Имел место значительный подъем фагоцитарной активности и в середине питания (tФАЛ = 2,96 и tФИ = 2,83). У 9 больных наблюдалось значительное понижение фагоцитарной активности в первый период- голодания (tФАЛ = 3,2; tФИ = 3,12). В дальнейшем фагоцитоз оставался несколько сниженным, повысившись незначительно ко второму периоду питания, однако колебания не были статистически достоверными. В этой группе вольных исходные данные были высокими: ФАЛ = 51±14,3 и ФИ=3,81±2,15. Из этих больных — 6 были в стадии дефекта и 3 — с острым психозом. У одной больной циркулярной формой шизофрении в состоянии нерезкого беспокойства исходные показатели фагоцитоза оказались особенно высокими: ФАЛ = 82, ФИ = 8,45. Таблица 2 Изменение фагоцитарной активности лейкоцитов у всей группы больных шизофренией в процессе РДТ По-видимому, индивидуальные колебания фагоцитоза можно до известной степени объяснить особенностями их психического состояния и реакцией на РДТ. Так, у больного Гр-на с дисморфофобическим бредом наблюдалось резкое повышение фагоцитарной активности в первый период голодания: ФАЛ — 35 : 70, ФИ — 1,17—4,40. Еще большее повышение наблюдалось в третьем периоде на 39 дне голодания: ФАЛ = 61, ФИ = 5,89. Это сопровождалось эмоциональным напряжением, подавленностью. Некоторое снижение в первый период питания сменилось новым подъемом (ФАЛ = 67, ФИ = 4,08), который совпадал с обострением психотического состояния. Такая же картина была и у больного П-с с депрессивно-параноидным синдромом, у которого период голодания проходил с выраженным эмоциональным напряжением, отказом от лечения, и в середине голодания фагоцитоз был очень высоким: ФАЛ = 89, ФИ = 10,72. ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ в 1 мм3 ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ Лейкоцитоз до голодания составлял в среднем 5760±1700, колебания (lim) от 3200 до 11100 в 1 мм3. В процессе лечения существенных изменений обнаружено не было: t=0,31 в первом периоде голодания, 0,49 — во втором и 0,98 — в третьем. Отмечается общая тенденция к лейкопении, однако, статистически недостоверная. В первом периоде голодания у 2 больных определялось 9830 и 11650 лейкоцитов в 1 мм3, во втором периоде у 3 больных — 9800, 10500 и 11360 и в третьем — 2 больных — 9800 и 10200. В первом периоде питания только у одного был лейкоцитарный подъем, во втором периоде также у одного — 10200 и в третьем — у двух 9100 и 10200. Во всех случаях лейкоцитоз совпадал с эмоциональным напряжением, обострением психотической симптоматики. ЭОЗИНОФИЛЫ Абсолютное количество эозинофилов до голодания было в пределах нормы 103±75,7, колебания же были весьма значительными — lim = 6—400. В процессе РДТ количество эозинофилов в периферической крови подвергалось определенным изменениям (см. таблицу 3). Таблица 3 Изменение абсолютного количества эозинофилов в процессе РДТ Приведенные данные показывают, что во время голодания наблюдается статистически достоверное снижение количества эозинофилов. В первом и третьем периода питания умеренная эозинопения, статистически вероятная. Анализируя корреляции между изученными тремя показателями нетрудно заметить, что повышение фагоцитарной активности сочетается с падением количества эозинофилов (см. рис. 1). В то же время в меньшем числе наблюдений высокая фагоцитарная активность сочеталась с повышенным или нормальным количеством эозинофилов. У больных с четкой эозинопенической реакцией во время голодания иногда имеет место и снижение фагоцитарной активности. Общее количество лейкоцитов изменяется очень мало, с тенденцией в сторону снижения; не было обнаружено соответствия между увеличением количества лейкоцитов и повышением фагоцитарной активности нейтрофилов. Следует отметить, что в условиях эксперимента на животных введение АКТГ и кортизона вызывает повышение количества лейкоцитов, падение эозинофилов, снижение фагоцитарной активности (3,8). Надо полагать, что время голодания в большинстве наших случаев наблюдалось умеренное повышение функций как коркового, так и мозгового слоя надпочечников (9). Отклонения в изученных показателях являются нерезкими и не выходят за пределы нормальных колебаний. Это подтверждается выводами Ю. Л. Шапиро о физиологичности изменений в картине крови во время полного голодания (9а).