6. Зачиняева И. А. Материалы 3-ей конф. по вопросам электрофизиологии цнс, Киев, 1960, стр. 161. 7. Ильюченек Р. Ю. Сб. «Электрофизиология н. е.», Ростов-на-Дону, 1963, стр. 169. 8. Каграманов К. М. Тр. ин-та нормальной и патоуюгич. физиологии АМН СССР, 1964, т. 7, стр. 47. 9. Калюжный Л. В. Жури, высшей нервной деятельности, 1962, 12, 2, 313. 10. Лю-Джан-Гуй. Электрофизиологический анализ механизмов генерализации возбуждений в коре больших полушарий головного мозга. Канд. дисс., М., 1960. 11. Макаров Ю. А. Физиологические механизмы взаимодействия условных реакций различного биологического качества. Канд. дисс., М., 1960. 12. Панфилов А. А. и Лосева Т. Н. Материалы 26 итоговой сессии научн. студенч. общества 1 МОЛМИ, М., 1964, стр. 18—20. 13. Полянцев В. А. и Сербиненко М. В. Сборник «Вопросы физиологии и патологии н. е.». Тр. института нормальной и патологической физиологии АМН СССР, М., 1962, т. 6, стр. 8—10. 14. Туренко А. И. Сб. «Физиология и патология н. е.». Тр. института нормальной и патологической физиологии АМН СССР, 1964, т. 7, стр. 100. 15. Фадеев Ю. А, Рефераты работ Всесоюзной конф. молодых ученых ин-та нормальной и патологической физиологии АМН СССР, М., 1956, 56, 116. 16. Шумилина А. И. Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова, 1956, 56, 116. 17. Anand В. К. and Brobeck J. R. Vale J. Biol Med., 1951, 24 123 18. Bradley P. B. and Eccles G. С .J. Physiol. (Zond), 1953, 120, 14 p. 19. Brobeck J. K- Am. N. G. Acad. Sci., 1955, 63, 44. 20. J a s p e r H. H. and A j m о n e—M a r s a n C. Nat. Research. Council, of Canada Ottawa, 1952. 21. J a s p e r H. H. Neurophysiol., 1949, 1, 405. 22. Larsson S. Acta Physiol. Scand., 1954, 32, suppi 115. 23. M a g e r J. J. Bull. New Engl. Med. Cent., 1952, 14, 43. 24. Moruzzi G. und Magoun H. W. Neurophysio)., 1949, 1, 455. 25. M u r p h у J. P. and G e 1 1 h о r n E. J. Neurophysiol., 1945, S, 341. 26. Q u z m a n F. С., A l с a r a z M. and Fernandez-Guar-d i о 1 a A. Boletin inst. Egfud. Med Biol., 1858, 16, 1, 29. 27. Rothballer A. B. Neurophys., 1956, 8, 603. 28. R i n a 1 d i F. and Hi m w i с h H. E. Arch. Neurol. Psychiat., 1955, 73, 396. К характеристике изменения ЭЭГ у больных, находящихся на длительном лечебном голодании В. В. АРШАВСКИЙ, Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва) Из многочисленных данных литературы известно, что центральный отдел висцерального анализатора как у животных, так и у человека проецируется в передних отделах коры больших полушарий головного мозга (1, 2, 6, 11, 12, 16, 17, 19). Было установлено, что на проведение висцеральных импульсов к коре большое влияние оказывают неспецифические структуры головного мозга — ретикулярная формация среднего мозга и моста и древние корковые образования — лимбическая кора и гиппокамп (1, 2, 4, 5, 13, 14). Эти данные были подтверждены в ряде экспериментальных работ, в которых изучалось влияние голодания животных на биоэлектрическую активность мозговых структур. При непродолжительном 1—3-дневном голодании у животных в ЭЭГ отмечается развитие десинхронизации в передних отделах коры большого мозга. Эта десинхронизация связывается с развитием возбудительного процесса в задних ядрах гипоталамуса, а затем в ретикулярной формации среднего мозга (8, 10). В этих исследованиях показано, что пищевое возбуждение, определяющее пищевые мотивации животных в состоянии голода, охватывает целую систему функционально объединенных нервных элементов, находящихся в подкорковых и корковых структурах головного мозга. В механизме избирательной активации передних отделов коры у голодных животных решающая роль принадлежит восходящим влияниям из пищевых центров гипоталамуса. Эти влияния осуществляются через медиальные ядра таламуса. Избирательная активация передних отделов коры мозга у животных после кратковременного голодания не блокируется аминазином, подавляющим адренэргический субстрат ретикулярной формации, но снимается введением холинолитических веществ. Однако авторы отмечают, что наряду с восходящими активирующими влияниями на кору мозга, гипоталамические отделы пищевого центра у голодных животных оказывают активирующее влияние и на ретикулярную формацию среднего мозга. Это влияние усиливается при больших сроках голодания. При длительном голодании холинергические механизмы восходящих влияний на кору все в большей степени обогащаются адренэргическими механизмами восходящих активирующих влияний ретикулярной формации среднего мозга, которые могут быть заблокированы аминазином. Данные, полученные указанными авторами, подтверждают предположение П. К. Анохина (3) о специфическом характере множественных восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору большого мозга при реакциях различных биологических модальностей. Подобных исследований на человеке не проводилось. Тем не менее внедряющийся в клинику соматических и психических болезней метод лечебного голодания настоятельно требует проведения подобного рода исследований. В книге Ю. С. Николаева (17) отмечается, что у людей, находящихся на длительном лечебном голодании, в ЭЭГ развивается десинхронизация во всех отведениях, сохраняющаяся длительное время. МЕТОДИЧЕСКИЕ ЗАМЕЧАНИЯ Нами исследовано в динамике проведения лечебного голодания 21 человек с различными диагнозами: шизофрения простая форма — 6, параноидная — 3, ипохондрическая — 5, циклотимия — депрессивная фаза — 2, атеросклероз сосудов головного мозга — начальная стадия — 1, остаточные явления органического поражения головного мозга с преимущественным вовлечением диэнцефальной области — 4 человека. Запись ЭЭГ производилась до начала голодания, на 3—5 день голодания (в некоторых случаях эта запись производилась с применением аминазиновой пробы — аминазин вводился внутримышечно или в дозе 25—50 мг), на 10—12 день голодания, в последний день голодания (эта запись производилась с первым приемом пищи — стакан фруктового сока, последняя запись осуществлялась на 10—14 день питания больного. Все больные находились на лечебном голодании в течение от 17 до 35 дней (с последующей молочно-растительной диетой), в результате которого 12 больных дали хороший эффект, а для 9 больных лечение было безрезультатным. РЕЗУЛЬТАТЫ НАБЛЮДЕНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Следует отметить, что изменения, обнаруженные нами в ЭЭГ больных, находящихся на длительном лечебном голодании, были в основном однотипны и проявлялись в виде десинхронизации, развивающейся в ЭЭГ в большей или меньшей степени, и появления быстрой острой активности в лобных (а иногда и в височных) отделах коры. Однако подобный эффект выявлялся в большей степени на ЭЭГ только в том случае, если фоновая кривая больного не была десинхронизирована или гиперсинхронизирована, т. е. когда фон ЭЭГ не был возбужден. Эти изменения, возможно, связаны с развитием возбудительного процесса в ретикулярной формации ствола и задних ядер -гипоталамуса и могут обеспечиваться наличием «голодной» импульсации с интероцепторов желудка и кишечника. В эту стадию голодания малые дозы аминазина снимают я ЭЭГ десинхронизацию, развивающуюся особенно четко в передних отделах. Следует отметить, что у больных, которые хотели в это время есть, введение аминазина ослабляет, по-видимому, чувство голода, т. е. блокада ретикулярной формации аминазином сказывается даже в субъективном исчезновении чувства голода. В конце периода голодания десинхронизация в коре сохраняется, а в некоторых случаях несколько ослабевает, появляются небольшие группы альфа-активности в теменно-затылочных отделах коры. Быстрая острая активность в лобных отделах коры чаще всего сохраняется. Эти изменения могут быть связаны или с наличием «голодной» импульсации, которая к концу голодания снова усиливается, или является следствием сдвигов гуморальной среды — результатом прямого раздражения мозга «голодной» кровью. Первый прием пищи приводит к появлению в ЭЭГ синхронных ритмов и исчезновению быстрой активности в передних отделах коры. Когда больной начинает нормально питаться, в ЭЭГ регистрируется или синхронизированный фон, или десинхронизация сохраняется более длительное время, но отмечается некоторая тенденция к синхронизации. Голодание вызывает возбуждение субкортикальных образований головного мозга. Это проявляется в развитии общей десинхронизации и появлении быстрой, острой активности в передних отделах коры, которая снимается аминазином и первым приемом пищи. Иногда в результате возбуждения глубоких структур мозга усиливаются и выявляются синхронные пароксизмальные разряды медленных и острых волн. Отмеченные особенности изменения ЭЭГ выявляются у больных, у которых лечебное голодание и последующее питание в восстановительном периоде было связано со значительным терапевтическим эффектом. Для примера приведем результаты исследования нескольких больных. Больной П., история болезни № 2026, диагноз: циклотимия, депрессивное состояние. В больницу госпитализировался но собственному желанию с установкой на лечебное голодание. Проведено в течение 17 дней лечебное голодание с последующей молочно-растительной диетой, курс пироге-нала (3 инъекции внутримышечно от 2,5 до 7,5 гамм). Голодание перенес хорошо, но все время хотел есть. Уже в процессе голодания стало выравниваться настроение, стал активнее; в период питания наладился ночной сон. Появилось ощущение физического здоровья, почувствовал себя работоспособным. Выписан в хорошем состоянии. В течение одного года чувствовал себя здоровым, были нерезкие колебания настроения, с которыми справлялся самостоятельно. Данные исследования ЭЭГ этого больного в динамике приведены на рис. 1. Рис. 1. ЭЭГ больного П. Отведения: 1 — затылочное 2 — теменное 3 — центральное 4 — лобное 5 — височное 6 — теменно-лобное 7 — теменно-затылочное I — фоновая запись; II — на 4 день голодания; III — через 20 минут после введения аминазина; IV — на 17 день голодания; V — через 15 минут после первого приема пищи; VI — на 10 день восстановительного периода. До начала голодания в ЭЭГ выражен альфа-ритм, более регулярный с амплитудой до 70 мкв в затылочных и теменных отведениях, при биполярной записи амплитуда альфа-волн в теменно-лобных отведениях выше, чем в теменно-затылочных. В центральных и лобных отведениях небольшие группы альфа-волн сменяются бета-ритмом и низкоамплитудными синхронными группами тэта-волн. Бета-ритм и диффузные пологие медленные волны выявляются в височных отведениях. На 4 день голодания во всех отведениях выявляются десинхронизированные кривые, бета-активность наслаивается на диффузные пологие медленные волны; в лобных отведениях доминирует быстрая острая активность амплитудой 30—40 мкв. Через 20 минут после введения аминазина (25 мг внутримышечно) во всех отведениях появляются группы альфа-волн, быстрая активность в лобных отведениях исчезает. На 17 день голодания кривые остаются десинхронизированными, во всех отведениях доминирует бета-активность и быстрые острые волны амплитудой 30—40 мкв. Через 15 минут после первого приема пищи (стакан апельсинового сока) во всех отведениях отмечается замедление ритмов, исчезает быстрая острая активность, появляются небольшие группы низкоаплитудных альфа-волн. На 10 день питания, наряду с общей синхронизацией ЭЭГ, появлением групп заостренного альфа-подобного ритма во всех отведениях, сменяющегося группами бета-ритма, выявляются пароксизмальные синхронные разряды замедленных альфа и тета-волн амплитудой до 80—90 мкв, особенно четко выраженные в теменных, центральных лобных и височных отведениях. Больной М. история болезни № 1419. Диагноз: шизофрения, депрессивно-параноидная форма, ипохондрический вариант. В больницу поступил с установкой на лечебное голодание. В течение 31 дня находился на режиме полного голодания с последующим переводом на растительно-молочный ахлоридный стол. На 17 день голодания значительно улучшилось самочувствие, уменьшились неприятные ощущения в теле. Состояние стало значительно лучше на 14—15 день питания. В течение одного года больной работал, чувствовал себя хорошо. На ЭЭГ у этого больного (рис. 2) до лечения выявляется альфа-ритм преимущественно в затылочных и теменных отведениях, прерывающийся заостренными волнами. Рис. 2. ЭЭГ больного М.