Отведения те же, что и на рис. 1. I — фоновая запись; II — на 5 день голодания; III — на 31 день голодания; IV— через 15 минут после первого приема пищи; V — на 14 лень восстановительного периода. В остальных отведениях в фоне доминирует бета-ритм, сменяющийся группами альфа-подобных низкоамплитудных колебаний и пологих медленных волн. На 5 день голодания на ЭЭГ отмечается развитие десинхронизации, кривые во всех отведениях уплощены и в них бета-ритм наслаивается на пологие медленные волны различной частоты. В лобных отведениях выявляется быстрая острая активность небольшой амплитуды; На 31 день голодания ЭЭГ осталась без изменений, кривые во всех отведениях десинхронизированы, в лобных отведениях доминируют острые волны. Через 15 минут после первого приема пищи отмечается появление низкоамплитудных групп альфа-волн во всех отведениях и несколько усиливается бета-активность. Быстрая острая активность в лобных отведениях значительно ослабевает. На 14 день питания в ЭЭГ регистрируются небольшие группы альфа-воли, сменяющиеся группами бета-колебаний и синхронными вспышками острых волн, и тэта-волн преимущественно в темен-но-центральных отведениях. Надо думать, что отмеченные изменения в ЭЭГ связаны с развитием при голодании возбудительных процессов в субкортикальных образованиях головного мозга и, в частности, в гипоталамических ядрах и в стволовой части ретикулярной формации. С этим может быть связана как общая десинхронизация, так и появление быстрой острой активности в передних отделах коры, более тесно связанными с неспецифическими структурами мозга. Прием пищи снимает возбуждение в подкорковых структурах, что и выражается в развитии синхронизации в ЭЭГ. Это было отмечено и в экспериментах на голодных кошках (8, 9, 10). По-видимому, при непродолжительном голодании затрагиваются не только холинергические механизмы головного мозга, но и адренэргические структуры. В наших наблюдениях введение на 3—4 день голодания аминазина в дозах 25 мг на кг веса приводило к появлению в ЭЭГ синхронизации, сменяющей исходную («голодную») десинхронизацию. Здесь также интересно отметить, что регистрируемые изменения в ЭЭГ совпадают с фазами голодания и восстановительного периода (7) и соответствуют стадиям общего адаптационного синдрома (21): первая стадия — повышенной пищевой возбудимости (12—7 дней) — первая фаза общего адаптационного синдрома; вторая стадия — нарастание ацидоза и угнетение пищевой возбудимости, заканчивается ацидотическим кризом (7—13 до 17 дней) — вторая прешоковая фаза адаптационного синдрома; третья стадия компенсации или выравнивания (13—30 дней) — третья фаза равновесия общего адаптационного синдрома. Восстановительный период также имеет 3 стадии: первая стадия — нарастания пищевой возбудимости (4—5 дней), вторая стадия — интенсивного восстановления (2—3 недели), третья стадия — нормализации. Иной характер носили изменения ЭЭГ у больных, у которых длительное голодание не дало значительного терапевтического эффекта. По фоновой ЭЭГ этих больных можно разбить на две группы. У первой группы больных (5 человек) и до начала голодания в ЭЭГ отмечалась десинхронизация. Эта десинхронизация может быть связана с наличием возбуждения в субкортикальных (возможно стволовых) образованиях головного мозга. И голодание может здесь вызвать перевозбуждение этих структур. Значительных изменений ЭЭГ в динамике голодания здесь не отмечается. И в начале, и в конце голодания, и после него ЭЭГ остается десинхронизированной. Введение аминазина в первые дни голодания вызывает появление синхронных групп альфа-волн. Пример. Больная М., история болезни № 883. Диагноз: шизофрения, вяло текущая форма, неврозоподобный этап. В больницу поступила с установкой на лечебное голодание. Был проведен курс лечебного голодания в течение 28 дней, затем курс инсулина (32 комы), электросудорожная терапия — 4 сеанса, курс френалона, либриум. Терапевтического эффекта не отмечено. На ЭЭГ исследуемой больной (рис. 3) до лечения отмечается десинхронизированный фон. Во всех отведениях выявляется бета-ритм и диффузные низкоамплитудные острые волны, наслаивающиеся на пологие медленные колебания. На 4 день голодания кривые остались без изменения, но через 20 минут после введения аминазина (50 мг) появились синхронные группы альфа-колебаний, лучше выраженные в затылочных и теменных отведениях, и синхронные группы заостренных волн. В конце курса лечебного голодания кривые по существу остались без изменений, десинхронизированы, но несколько увеличилось количество диффузных пологих медленных волн. Такие же кривые сохранились и на 10 день восстановительного периода. Рис. 3. ЭЭГ больной М. Отведения те же, что и на рис. 1. I — фоновая запись; II — на 4 день голодания; III — через 20 минут после введения аминазина; IV — на 10 день восстановительного периода. У второй группы больных с безрезультатным лечением голодом (4 человека) отмечается, напротив, не десинхронизированные, а гиперсинхронизированные фоновые кривые. В результате голодания изменений в ЭЭГ не выявляется. Десинхронизация не развивается и несколько усиливается гиперсинхронизация, увеличивается количество пароксизмальных разрядов высокоамплитудных медленных и острых волн, более четко выраженных в передних отделах коры. Рис. 4. Отведения и обозначения те же, что и на рис. 3. Не исключено, что подобный фон ЭЭГ возникает в результате возбуждения неспецифических таламических ядер, которые, как считают некоторые авторы (20), находятся в антогонистических отношениях с ретикулярной формацией ствола мозга. В этом случае возбуждение ретикулярной формации при голодании не создается в результате этих антагонистических отношений. Пример. Больной Г., история болезни № 1383. Диагноз: шизофрения, параноидная форма. В клинику поступил с установкой на лечебное голодание с целью «похудеть» и, как потом выяснилось, снять диагноз шизофрении. Больной в течение 28 дней воздерживался от пищи. «Голодал» по ареактивному типу без выраженных стадии. Выписан в прежнем состоянии. На ЭЭГ у этого больного (рис. 4) до начала голодания отмечается гиперсинхронизированный фон за счет высокоамплитудного альфа-ритма, выраженного во всех отведениях. Регионарные особенности ЭЭГ отсутствуют. Регистрируются высокоамплитудные синхронные разряды острых, а иногда и медленных волн. На 4 день голодания гиперсинхронизированный заостроенный альфа-ритм несколько усилился. После введения аминазина (25 мг внутримышечно) кривые остались без изменения. В конце голодания ЭЭГ не изменилась, осталась гиперсинхронизированной. С возобновлением питания и нормализацией его кривые ЭЭГ остались без изменений — гиперсинхронизированный альфа-ритм доминирует во всех отведениях. Учитывая вышеизложенные факты можно сделать вывод, что в электроэнцефалограмме людей, находящихся на длительном лечебном голодании, развивается десинхронизация, появляются быстрые острые волны в лобных отделах коры и синхронные пароксизмальные разряды медленных и острых волн в передних отделах коры больших полушарий головного мозга. Указанные изменения ЭЭГ могут быть связаны с усилением восходящих активирующих влияний на кору большого мозга из субкортикальных образований, возможно из пищевых центров гипоталамических ядер и неспецифических структур мозгового ствола. Наряду с усилением восходящих активирующих влияний из холинергических структур гипоталамических ядер, которое отмечали некоторые авторы при кратковременном голодании у животных, уже в первые дни лечебного голодания выявляются восходящие активирующие влияния на кору из неспецифических структур ствола головного мозга. Во всяком случае, развившаяся в результате голодания десинхронизация в ЭЭГ человека и появившаяся быстрая острая активность в передних отделах коры снимается в первые дни голодания малыми дозами аминазина, который, как известно, блокирует не холинергический, а адренэргический субстрат ретикулярной формации. Надо отметить, что эти восходящие активирующие влияния на кору из возбужденных субкортикальных образований головного мозга подавляются при первом приеме пищи и постепенно исчезают при нормализации питания, когда исчезает возбуждение этих субкортикальных структур. В порядке очень осторожного предположения можно думать, что благоприятный прогноз в результате проведения лечебного голодания следует ожидать в том случае, если в ЭЭГ больного развивается десинхронизация и появляется быстрая острая активность в передних отделах коры. Если же ЭЭГ больного и до начала голодания десинхронизирована или, напротив, гиперсинхронизирована, и в первые дни голодания десинхронизация не развивается, т. е. когда у больного имеется возбужденный фон ЭЭГ, очевидно, в результате уже имеющего место возбуждения, распространяющегося из глубоких образований головного мозга, то терапевтический аффект при лечебном голодании, возможно, будет неудовлетворительным. ЛИТЕРАТУРА 1. Айрапетьянц Э. Ш. Высшая нервная деятельность и рецепторы внутренних органов, Л., 1952. 2. Айрапетьянц Э. Ш. В кн. Матер, научн. конф. по пробл. функциоиальн. взаимоотношения между различными системами организма в норме и патологии. Иваново, 1962, 503. 3. А и ох и н П. К- Ж. Высш. нервн. деятельн. им. Павлова, 1962, 12, 3, 379. 4. Д е л о в В. Е., Адамович Н. А., Б о р г е с т Г. П. Физиолог. ж. СССР им. Сеченова. 1961, 47, 9, 1083. 5. Д ы к м а и Л. М. В кн. Матер, иаучн. конференц. по пробл. физиолог. и патолог, кортико-висцеральн. взаимоотиошен. и функц. сист. организма. Иваново, 1965, 2, 598. 6. М а к а р о в П. О. Физиолог, ж. СССР им. Сеченова, 1952, 38, 3, 281. 7. Николаев Ю. С. Лечение шизофрении дозированным голоданием. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, М., 1963, 09, 7. 8. Судаков К. В. Физиолог, ж. СССР им. Сеченова, 1962, 48, 2, 150. 9. Судаков К- В. Физиолог, ж. СССР им. Сеченова, 1965, 51, 4, 449. 10. Судаков К. В., Туренко А. И. В кн. Матер, научн. конференц. по пробл. физиолог, и патолог, кортико-висцеральн. взаимоотнош. и функц сист. организма. Иваново, 1965, 2, 321. 11. Толмасская Э. С. Бюлл. эксперимент, биолог, и медицин, 1948, 25, 1, 15. 12. Т о л м а с с к а я Э. С. О нервных механизмах координации соматических и висцеральных функций организма. М., 1964. 13. Т о л м а с с к а я Э. С., Д ы к м а н Л. М. Ж- высш. нервн. дея-тельи. им. Павлова, 1962, 12, 1, 161. 14. Ч е р н и г о в с к и й В. Н. Интероцепторы. М., I960. 15. Adam G., Meszoros J. C/R. Soc. Biol., 1958, 152, 1, 73. 16. Amass i an V. Fed. Pros., 1952, 11, 5. 17. A m a s s i а п V. J. Neurophysiol., 1951, 14, 435. 18. Dell P. J. Physiol., 1952, 44, 471. 19. F u 11 о n G. Physiology of the nervous system. N/.G. — Toronto, 1943. 20. Джаспер Г. В кн. Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 237. 21. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, М„ 1960. Анализ физиологических механизмов восходящих активирующих влияний на кору мозга у голодных животных методом аппликации различных фармакологических веществ А. И. ТУРЕНКО (Москва) Многочисленные исследования показали, что основным регулятором потребления пищи является гипоталамическая область, так называемые центры «питания» и «насыщения» (5,6,7). На основании исследований данных авторов было установлено, что латеральный гипоталамус — центр «питания» «улавливает» изменения внутренней среды организма, связанные с уменьшением пищевых веществ в крови и, возбуждаясь, формирует пищевое поведение. Медиальный же отдел гипоталамуса выполняет функцию центра «насыщения», так как нервные клетки последнего, в противоположность центру «питания», возбуждаются при поступлении в организм пищевых веществ. В лаборатории П. К. Анохина было установлено, что у голодавших в течение 1—2 суток кошек, находящихся под уретановым наркозом, наблюдается отчетливо выраженная избирательная активация передних отделов коры мозга, в то время как в теменных и затылочных отведениях имеет место высокоамплитудная медленная электрическая активность. Эта избирательная активация осуществляется за счет восходящих активирующих влияний гипоталамуса (2, 3). С другой стороны известно, что реакция десинхроннзации корковой электрической активности может быть получена и в случае действия на организм раздражителей другого качества, в частности, при ноцицептивных раздражениях. Таким образом, разные по биологической модальности реакции (пищевая и болевая) имеют более или менее сходные черты в электрических корковых проявлениях (реакция десинхронизации). Следовательно, электрографический корковый феномен десинхронизации не позволяет судить о биологической специфике возникающей при этом реакции. В связи с этим мы решили исследовать особенности нейрохимических механизмов синаптических организаций коры, ответственных за формирование реакции десинхранизации ЭЭГ у голодных животных методом аппликации различных химических веществ непосредственно на кору мозга. В частности, намечалось выяснить, какие нейрохимические процессы участвуют в мобилизации корковых элементов на разных этапах пищевой реакции (голод — насыщение), и сравнить их с механизмами болевого возбуждения. МЕТОДИКА Опыты проводились на 55 голодавших (1—4 суток) и предварительно накормленных кошках, находившихся под уретановым наркозом. Для анализа нейрохимических механизмов «голодной» активации передних отделов коры на последние с помощью фильтровальных бумажек размерами 0,3 на 0,3 см, апплицировались 0,5—1% растворы атропина, окополамнна и амизила. Фильтровальные бумажки прикладывались к исследуемым зонам коры на 2—7 минут. Для более тонкого анализа синаптических организаций, участвующих в механизмах пищевого возбуждения, в зоне аппликации в ответ на раздражение седалищного нерва регистрировался вызванный потенциал. Кроме того, непосредственно от зоны аппликации, контрольной зоны противоположного полушария, теменных и затылочных отделов обоих полушарий регистрировалась биоэлектрическая активность.