МЕТОДИКА ОПЫТОВ Опыты были проведены на 283 кошках под уретановым наркозом. Уретан вводили внутрибрюшинно в 7,5% или 15% растворе из расчета 1,5 гр. на кг веса животного. В процессе наших экспериментов было установлено, что уретан, как наркотическое вещество, избирательно блокируя состояние бодрствования, в то же время оставлял относительно интактным нейрофизиологические механизмы пищевых возбуждений. Все это позволяло исследовать центральные механизмы «голодных» возбуждений в «чистом виде», не осложненные возбуждениями других биологических модальностей. Под уретановым наркозом у животных регистрировалась ЭЭГ. Отведение ЭЭГ осуществлялось при помощи стальных игольчатых электродов, которые вкалывали непосредственно в кость черепа. В большинстве опытов ЭЭГ отводили униполярным способом. Индифферентный электрод помещали по средней линии над лобной пазухой. Для записи электрической активности подкорковых образований мозга так же как и для воздействия на них использовали изолированные за исключением кончика специальные погружные нихромовые электроды. Ориентацию погружения электродов в подкорковые образования проводили согласно координатам стереотаксического атласа мозга кошки, составленного Джаспером и Айжмон-Марсаном (20). ЭЭГ записывали на чернилопишущем 10-канальном электроэнцефалографе фирмы «Альвар-Электроник». В ряде опытов в коре мозга регистрировали вызванные потенциалы, возникающие в ответ на электрическое раздражение седалищного нерва и на раздражение подкорковых гипоталамических структур. Регистрация вызванных ответов в коре мозга осуществлялась па 4-канальном катодно-лучевом - осциллографе «Биофаз» фирмы «Альвар-Электроник» с полосой пропускания 0,5 гц до 10 кгц. Электрическое раздражение осуществляли стимулятором «физиовар» с трансформаторным выходом. В специальной серии опытов производили коагуляцию или поляризацию различных подкорковых образований. Это достигалось действием на них анода постоянного тока. Локализацию кончиков электродов в мозге определяли проекционным методом (26). В ряде опытов препараты окрашивались по методу Ниселя. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТОВ Электрическая активность коры головного мозга у животных в состоянии голода и после приема пищи Для того, чтобы характеризовать, каким образом возбуждения подкорковых отделов пищевого центра выходят на «кору мозга, в первой серии экспериментов нами изучался характер электрической активности коры мозга у животных в различные сроки голодания и после приема пищи. Опыты-показали, что у подавляющего числа животных под уретановым наркозом после 1—2-суточного голодания в передних отделах коры головного мозга регистрировалась высокочастотная низкоамплитудная электрическая активность (амплитуда колебаний 6—10 мкв, частота 20—25 кол/сек), которая резко отличалась от высокоамллитудной (50—80 мкв), относительно медленной (6—8 кол/сек) активности теменно-затылочных областей. Рис. 1. Электрическая активность коры мозга кошки под уретановым наркозом после 2-суточного голодания. Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сейсомоторная правая, CMЛ — сензомоторная левая, ТП — теменная правая, ТЛ — теменная левая, ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек. Граница распространения но жоре головного мозга высокочастотной активности у животных после 1—й-суточного голодания была определена в специальных опытах. Такая активность в наиболее отчетливой форме наблюдалась над отделами мозга, расположенными впереди венечной борозды. Однако высокочастотная активность регистрировалась и в каудальных частях передних отделов мозга, в которых по мере продвижения в направлении теменных отделов постепенно нарастала высокоамплитудная активность. Задней границей распространения зоны высокочастотной низкоамплитудной ЭЭГ активности у животных после кратковременного голодания была область сильвиевых борозд. Рис. 2. Схема распространения под уретановым наркозом реакции, десинхронизации по коре мозга у кошки после 2-суточного голодания. У накормленных перед опытом животных характер электрической активности коры мозга значительно отличался от активности голодных животных. У таких животных со всех отделах коры мозга регистрировалась медленная высокоамплитудная электрическая активность (амплитуда 50—80 мчсв, частота 3—5 кол/сек) Все эти эксперименты указывали на то, что у животных в состоянии физиологического голода наблюдается ЭЭГ активация коры мозга. Эта активация под уретановым наркозом наиболее отчетливо проявляется в передних отделах коры мозга. Наличие реакции десинхронизации корковой электрической активности передних отделов мозга у голодных животных указывало ка то, что эти отделы мозга находились у них в -состоянии возбуждения. При насыщении животного это возбуждение не наблюдалось. Естественно было предположить, что ЭЭГ активация передних отделов шоры мозга у голодных животных определялась «голодным» возбуждением пищевого центра. Для выяснения того, в какой степени избирательная ЭЭГ активация передних отделов коры мозга у голодных животных была связана с деятельностью пищевого центра, мы провели специальные эксперименты. Прежде всего мы исследовали, как скажется на ЭЭГ у голодных животных их искусственное насыщение. Такое «насыщение» осуществлялось двояким путем: в одних случаях вводили в кровь голодного животного, находящегося под уретановым наркозом, раствор глюкозы или >кровь накормленного животного; в других опытах — животному под уретановым наркозом вводили жидкую пищу в ротовую полость, а затем в желудок. При наличии у голодного животного реакции ЭЭГ активации только в передних отделах коры мозга и медленной высокоамллитудной активности в теменных и затылочных отделах, (введение в кровь глюкозы вызывало через 0,5—2 минуты значительное возрастание амплитуды и снижение частоты колебаний в передних отделах коры мозга. При этом иногда также увеличивалась амплитуда и снижалась частота колебаний в теменных и затылочных отделах коры мозга. Рис. 3. Электрическая активность коры мозга кошки под уретановым наркозом после кормления. Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сензомоторная правая СМЛ — сензомоторная левая, ТП — теменная правая, ТЛ — теменная левая, ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек. Pис. 4. Изменения электрической активности коры мозга у голодной кошки после введения внутривенно 40% — 2 мл глюкозы. Момент введения глюкозы обозначен стрелками. Обозначения: ЛП — лобная правая. ЛЛ — лобная левая. СМП — сензомоторная правая. СМЛ — сензомоторная левая. ТП — теменная правая, ТЛ — теменная левая, ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени I сек. Следовательно, голодное состояние животного в какой-то степени влияло на деятельность и этих отделов коры. Как правило, эффект введения глюкозы продолжался не более 15—20 минут, после чего электрическая активность коры мозга возвращалась к исходному активированному состоянию. Аналогичные изменения ЭЭГ наблюдались при введении голодным животным крови накормленного животного. С целью контроля в ряде опытов животным внутривенно вводили физиологический раствор. Однако введение физиологического раствора не изменяло заметно ЭЭГ голодного животного- Произведенные опыты совершенно определенно указывали на значение гуморальных факторов для активации -коры мозга у голодных животных. Уже на основании этих опытов можно было считать, что активация передних отделов коры мозга у голодных животных определялась возбужденным «голодной» кровью пищевым центром. Однако для более убедительного доказательства этого положения необходимо было исследовать, как изменится ЭЭГ картина голодного животного после натурального и естественного раздражения пищей. Проведенные в этом направлении эксперименты доказали, что орошение рецепторов ротовой полости молоком, также как и введение молока в желудок, в ряде опытов приводило к временному устранению активации ЭЭГ у голодных животных. Рис. 5. Изменения электрической активности коры мозга у голодной кошки после введения ей молока в желудок. А — исходная ЭЭГ голодного состояния. Б — через 5 мин. В — через 15 мин. Г — через 40 мин. после введения молока в желудок. Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сензомоторная правая. СМЛ - сензомоторная левая, ТП — теменная правая, ТЛ — теменная левая, ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек. Только через час после введения пищи в желудок наблюдалось устойчивое возрастание амплитуды биотоков и устранение «голодной» активации коры мозга. Все эти опыты указывали на то, что наблюдаемая у голодных животных под уретановым наркозом избирательная регионарная активация передних отделов коры мозга обусловливалась восходящими активирующими влияниями пищевого центра. Нейрогуморальные механизмы избирательной активации коры мозга при пищевом возбуждении Дальнейшие наши эксперименты показали, что активация, коры мозга у голодных животных устранялась не только после введения им в кровь раствора глюкозы, но и после одновременной перерезки обоих блуждающих нервов на шее и спинного мозга на уровне грудных или шейных сегментов. Рис. 6. Изменение электрической активности коры мозга у голодной кошки после перерезки у нее обоих блуждающих нервов и спинного мозга на уровне первого шейного сегмента. В последнем случае животное переведено на искусственное дыхание. Известно, что основная нервная афферентация, идущая в центральную нервную систему от желудка, поступает именно по этим путям. Изолированная перерезка только блуждающих нервов или спинного мозга не устраняла «голодной» активации коры мозга. Таким образом, кора головного мозга у голодных животных и особенно ее передние отделы находятся под одновременным двойным влиянием «голодной» крови и афферентной сигнализации, поступающей от пустого желудка как по блуждающим нервам, так и по спинному мозгу. Важно подчеркнуть, что все эти влияния оказывают в конечном счете одинаковое действие на корковые нейроны, создавая избирательное состояние ЭЭГ активации в передних отделах коры, не блокируемое наркотическим веществом. Проведенные эксперименты позволили проанализировать некоторые стороны пищевого насыщения и прежде всего разрешить вопрос о том, каким образом при этом устраняется «голодная» активация коры мозга. Мы установили, что устранение «голодной» активации коры мозга происходит уже при орошении рецепторов ротовой полости. Оно может усиливаться при последующем введении пищи в желудок. Однако наиболее устойчивое устранение ЭЭГ активации коры наблюдается только после поступления в кровь питательных веществ (через час после кормления). Аналогичным образом эффект действия глюкозы в наших опытах был всегда более отчетливым -и продолжительным, если глюкозу вводили животному после введения пищи в желудок. Проведенные опыты указывали, таким образом, на то, что изменения пищевого центра, характеризующие состояние насыщения животных, определяются также двойными влияниями нервных и гуморальных факторов- Причем наиболее отчетливое и устойчивое действие гуморальных раздражителей на центральные аппараты пищевого центра осуществляются только после воздействия пищи на рецепторы ротовой полости и желудка.