Выписалась с улучшением (ремиссия «С»). В настоящее время работает. Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром. В третью группу вошли 9 больных. По диагнозам больные эти распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 5 чел.; шизофрения, параноидная форма— 4 чел. В преморбиде больные этой группы характеризовались склонностью к застреванию на неприятных переживаниях и к длительным тормозным реакциям, замедленностью и затрудненностью к адаптации к новым условиям, замедленностью течения психических процессов. Первые признаки психического заболевания у больных этой группы появились примерно в возрасте от 16 до 40 лет. Заболевание начиналось постепенно. У больных вначале появлялось безразличие к ранее интересующим их предметам. Работу или учебу выполняли без желания, трудно перестраивались на новую работу. Обращало внимание окружающих их неадекватное поведение в различного рода ситуациях, как бы грубая нарочитость и «противоестественность» поведения. В начале заболевания у больных появлялись головные боли, бессонница, отчужденность от близких им людей. Постепенно развивались эмоциональная тупость, абулия и нарушение мышления в виде расстройства ассоциативного процесса, резонерство, мудроствование, излишняя абстрактность суждений. Одновременно с этим нарастал аутизм. Заболевание протекало без заметных ремиссий. Патологических изменений со стороны внутренних органов не отмечалось. У 2 больных имелась микросимптоматика органического поражения ЦНС. У троих больных констатировалась вегетодистония. Выраженной реакции на воздержание от пищи у больных не наблюдалось. Нельзя было отметить также выраженных стадий в процессе лечения. Не наблюдалось и обострения или улучшения психотического состояния на протяжении всего периода лечения. Выписывались больные в состоянии внутри больничного улучшения или без положительного терапевтического эффекта (ремиссия типа «Д» — 5 чел., типа «О» — 4 чел ). Для иллюстрации приводим наблюдение № 3. Больной А., 27 лет. Поступил 16 мая 1966 г. Выбыл 9 августа 1966 г. Отец больного с психопатическими чертами характера. Больной всегда был молчаливым, замкнутым, стеснительным. Среди людей терялся, не смотрел людям в глаза, испытывал страх. Был впечатлительным, долго переживал обиды. В возрасте 15 лет появились сильные распирающие, головные боли. В возрасте 19—20 лет появилась бессонница, подавленное настроение, апатия, тоска, были «наплывы мыслей» и мысли о самоубийстве. В 1960 году лечился в психиатрических больницах. Внутренние органы без патологии. Симптомов локального поражения ЦНС не обнаружено. Отмечается умеренный гипергидроз кистей. Психическое состояние: в контакт вступает пассивно, на вопросы отвечает с задержкой, с трудом подбирая нужные слова. Мимика бедна, движения замедленны. Речь тихая, монотонная. Жалуется на бессоницу, апатию, безразличие к окружающему, периодически испытывает оклики, часто бывают суицидальные мысли, фиксирован на своих переживаниях. Бредовых переживаний выявить не удается. Память и интеллект без грубых нарушений. В отделении сидит или лежит молча, большую часть времени. В трудовые процессы не включается, малообщителен, больничной обстановкой не тяготится. Лечение дозированным голоданием продолжалось в течение 19 дней, протекало ареактивно. В дни голодания и в восстановительном периоде состояние больного не изменялось. В дальнейшем больному было проведено лечение элениумом. Через месяц после этого состояние улучшилось. Стал несколько более общительным с больными и персоналом, выходит на прогулку и читает книги, исчезла тревога, безинициативность и безразличие. Выписался с улучшением (ремиссия типа «Д»). Катамнез через 8 месяцев: живет у родителей и работает, но остается вялым и апатичным. Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром. Соответственно клиническим особенностям больных менялась и динамика временных показателей условных реакций. Всего нами обследовано по вышеуказанной методике 44 больных. У каждого больного обследовалась 8—10 раз реакция на свет и столько же на звук. В одно исследование больному подавался по 20 раз световой и звуковой сигнал. Таким образом, нами произведен расчет данных от 1580 сигналов. Результаты исследования на свет представлены в таблице 1, в которой приведены среднеарифметические величины скорости двигательной реакции на начало и прекращение раздражителя. Из таблицы видна закономерность колебания скорости реакции в различные дни голодания и питания. Для наглядности этой закономерности мы привели скорость реакций в виде кривых (рис. 2 и 3). Как видно из таблицы 1 и рисунков №№ 2 и 3, скорость выключения реакции оказывается значительно выше скорости включения реакции во все дни исследования у больных всех трех групп. Можно полагать, что подобная закономерность является одним из подтверждений мнения И. П. Павлова (3) о том, что тормозной процесс более лабилен, чем раздражительный. На 3—5 день голодания (1 период) у больных I и II групп скорость реакции на включение светового раздражителя значительно повысилась, по-видимому, в связи с общим повышением возбудимости в этой стадии. А у больных III группы эта же величина оставалась неизменной (низкой). На 6—8 день голодания, когда у большинства больных наблюдается уменьшение пищевого возбуждения, скорость включения реакции снижалась у больных I и III групп, а у больных II группы период пищевого возбуждения носил более «затяжной» характер, а скорость реакции на включение светового раздражителя продолжала увеличиваться. На 9-13 день голодания (II период) ко времени наступления «ацидотического кризиса» величина этого показателя еще более уменьшалась. К 14—20 дню голодания (III период) с нарастанием пищевой возбудимости скорость включения реакции отчетливо возрастала. В восстановительном периоде у больных I и II групп скорость включения реакции волнообразно нарастала и к концу восстановительного периода значительно превысила исходный уровень. Таблица 1 Скорость возникновения и прекращения двигательных реакций (в ср. арифм. — 0) на световой раздражитель в процессе РДТ у психически больных У больных III группы во все дни исследования динамика скорости реакции оказывалась минимальная, что скорее всего может говорить о сниженной «реактивности» больных. Как видно из рис. 3, скорость выключения реакции во все дни исследования у больных I группы значительно выше, чем у больных III группы. Что касается скорости выключения реакции у больных II группы, то она мало чем отличается от кривой скорости выключения реакции у I группы больных. Резкая разница скорости выключения отмечалась у больных I и III групп. Подъем скорости реакции выключения на 3—5 дни голодания соответствовал периоду пищевого возбуждения, а на 9—13 дни голодания снижение скорости реакции выключения соответствовало времени ацидотического криза. Затем скорость реакции выключения возрастала и в период питания постоянно увеличивалась (превысив первоначальную скорость) и только у больных III группы в конце голодания и в конце питания скорость выключения снизилась. Как на кривой реакции включения, так и на кривой реакции выключения в дни усиления пищевой возбудимости у больных I и II групп скорость повышалась, а в период ацидотического криза (9—13 дни голодания) скорость явно снижалась. В восстановительном периоде скорость вновь возрастала и в конце курса лечения четко превышала исходный уровень. У больных III группы резкие колебания скоростей реакции выключения совпадали с обострением психического состояния. ВЫВОДЫ 1. Подвижность корковых процессов у больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект при разгрузочно-диетической терапии, оказывается более высокой, чем у больных, давших средний терапевтический эффект, и значительно более высокой чем у больных, практически не давших эффекта от проведенного лечения. 2. Скорость возникновения раздражительного процесса у больных всех групп оказывалась более медленной, чем скорость прекращения раздражительного процесса. 3. В процессе лечебного голодания и последующего питания у больных, давших положительный терапевтический эффект, была более выражена динамика подвижности основных корковых процессов с явной тенденцией к ускорению этих процессов как в периоды окончания голодания, так и ко времени прекращения восстановительного режима питания. У больных, не давших положительного лечебного эффекта, при РДТ подобные закономерности отметить не удавалось. ЛИТЕРАТУРА 1. Миролюбов Н. Г. и Николаев Ю. С. Жур. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1962, т. 62, в. 11, с. 1696. 2. Николаев Ю. С. В кн. тр. ГНИИП МЗ РСФСР, М„ 1963, т. 39, с. 5. 3. Павловские среды. М.-Л., 1949, т. 2 и 3. ЧАСТЬ ВТОРАЯ. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ (Под редакцией академика П.К. Анохина) Восходящие активирующие влияния на кору головного мозга у голодных животных К. В. СУДАКОВ (Москва) В последние годы благодаря применению новых методов физиологического эксперимента (электронные усилители, стереотаксическая техника) проблема голода, пищевого поведения и насыщения прочно заняла свое место среди основных проблем современной нейрофизиологии. Установлено, что центральным пунктом формирования пищевых реакций животных и человека является гипоталамическая область. Так обнаружено, что при разрушении области вентромедиальных ядер гипоталамуса у животных возникает гиперфагия и на этой основе — ожирение. Наоборот, разрушение области латеральных гипоталамических областей вызывает афагию и гибель экспериментальных животных от истощения. На основании этих и подобных им экспериментов было сформулировано представление о наличии в области латерального гипоталамуса так называемого «центра питания», а в области вентромедиальных ядер гипоталамуса— «центра насыщения» (17). Вместе с тем в формировании пищедобывательного поведения первостепенная роль безусловно принадлежит клеткам коры головного мозга. Именно клетки коры головного мозга осуществляют синтез возбуждений, обусловленных воздействием на организм внутренней и внешней среды, производят их оценку и выработку своеобразного «решения» для совершения целенаправленного пищедобывательного акта. В связи с этим вопрос о том, на основе каких механизмов у голодных животных строятся функциональные взаимоотношения подкорковых пищевых центров с корой головного мозга, является наиболее важным для понимания природы пищедобывательного поведения. Однако прямого ответа на этот вопрос в современной научной литературе не имеется. Открытие восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору головного мозга (20, 24, 25 и др.) позволило исследовать эту проблему в новом аспекте. Стало ясным, что возбуждение может распространяться к коре не только локально в определенные пункты по специфическим лемнисковым путям, но и генерализованно ко всем отделам через активирующие аппараты ретикулярной формации. Эти восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга многими авторами рассматривались как неспецифические. Такое представление возникло на основе факторов, показывающих, что раздражение любой сензорной модальности вызывает однотипные электроэнцефалографические изменения, проявляющиеся в форме реакции, известной под названием «реакции десинхронизации», «активации», «блокады альфа-ритма» и т. п. Вместе с тем, исследования лаборатории П. К. Анохина показали, что каждая биологически важная реакция организма строится на основе своих специфических механизмов восходящих активирующих влиянии ретикулярной формации на кору мозга. Так было установлено, что активация коры мозга при болевой п пищевой реакции определяется различными в химическом отношении активирующими элементами ретикулярной формации. Оказалось, что болевая реакция» а также оборонительное состояние животного избирательно подавлялись введением аминазина (хлор-промазина), который согласно общераспространенному взгляду, блокирует преимущественно метаболизм ростральной части ретикулярной формации (2, 7). Тем не менее введение аминазина не оказывало заметного действия на проявление пищевой реакции (1, 5, 6, 11, 16). Дальнейшее подтверждение эта точка зрения нашла в исследованиях, показавших, что различные наркотические вещества также избирательно действуют на системы корково-подкорковых взаимоотношений, вовлекаемых в формирование реакции того или иного биологического качества. Так было показано, что такое наркотическое вещество как нембутал почти полностью блокирует все формы восходящих активирующих влияний со стороны подкорковых образований на кору мозга. В то же время другое наркотическое вещество — уретан, блокируя активацию коры, связанную с состоянием бодрствования, допускал развитие корковой активации вслед за нанесением болевого раздражения (I). Все эти наблюдения позволили взамен представления о неспецифическом механизме восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мезга сформулировать представление о том, что подкорковые образования оказывают на кору мозга множественные восходящие активирующие влияния, каждое из которых соответствует определенной реакции того или иного биологического качества (П. К. Анохин, 1962) (2). Такое представление позволило с новых позиций приступить к изучению корково-подкорковых механизмов «основных влечений» организма, одним из которых является состояние голода. Мы предположили, что пищевое возбуждение у голодных животных строится на основе своих специфических механизмов активации коры головного мозга со стороны подкорковых и пищевых центров. В связи с этим мы поставили перед собой следующие основные задачи: 1. Изучить, каким образом пищевое возбуждение у голодных животных проявляется в электрической активности коры головного мозга? 2. Какие подкорковые образования определяют пищевое возбуждение животных? 3. Каковы функциональные взаимоотношения подкорковых центров с корой головного мозга у голодных животных? 4. Каким образом подкорковые образования вовлекают в свою деятельность элементы коры головного мозга, т. е. каковы те нейрофизиологические механизмы, на основе которых строится пищедобывательное поведение животных и человека?