В 2013 году насущный вопрос о влиянии ходьбы на болезнь Альцгеймера получил ответ. Ходьба была главным компонентом очень простой программы, которая по результатам исследования снизила риск развития слабоумия на 60 %. Если бы какое-то лекарство могло это сделать, оно стало бы невероятно популярным и обсуждаемым средством лечения. Новаторское исследование было проведено доктором Питером Элвудом и его коллегами[100] из Института первичной медицинской помощи и общественного здоровья имени Кокрана при Кардиффском университете (Великобритания) и опубликовано в декабре 2013 года. В течение тридцати с лишним лет эти исследователи вели наблюдение за группой из 2235 человек в возрасте от 45 до 59 лет, живших в Каэрфили (Уэльс), и описывали влияние пяти видов деятельности на их здоровье, в том числе на признаки развития слабоумия или упадка когнитивных способностей, сердечных заболеваний, рака или ранней смерти. Они тщательно обследовали этих людей каждые несколько лет, и если обнаруживали признаки развития слабоумия или упадка когнитивных способностей, то направляли их на специализированную клиническую экспертизу. Им удалось преодолеть недостатки дизайна исследования одиннадцати предыдущих работ (обсуждаемых в концевых сносках)[101]. Результаты показали, что если люди выполняли четыре или пять пунктов из нижеприведенного списка, то риск когнитивного упадка и слабоумия (включая болезнь Альцгеймера) снижался на 60 %. ♦ Упражнения (определяемые как интенсивная тренировка, или ходьба не менее трех километров в день, или поездки на велосипеде до шестнадцати километров в день). Упражнения были главным фактором снижения риска общего когнитивного упадка и слабоумия. ♦ Здоровая диета (минимум три-четыре приема фруктов и овощей в день)[102]. ♦ Нормальный вес (определяемый как индекс массы тела между 18 и 25). ♦ Незначительное употребление алкоголя (алкоголь часто бывает нейротоксином). ♦ Отказ от курения (другой источник токсинов). Эти пять факторов способствуют общему клеточному здоровью нейронов и глиальных клеток. Все они требуют, чтобы образ жизни человека был ближе к тому, как жили наши предки, которые были охотниками и собирателями, и тело получало естественную нагрузку. Суть этого списка очень проста: не делайте вещи, не предусмотренные эволюцией; то есть не сидите весь день дома или за рулем автомобиля, не употребляйте полуфабрикаты, не вдыхайте дым, не пейте слишком много алкоголя. Одна из причин, по которой эта работа не получила того внимания, которое она заслуживала, состоит в том, что научное сообщество было сосредоточено на «излечении» болезни Альцгеймера с помощью нового лекарства или рассуждало о ней в контексте генетики. Разумеется, лозунг «все записано в ваших генах» большинство людей воспринимает в том смысле, что они ничего не могут поделать и остается лишь уповать на «прорыв в генетике». Но, как указывает невролог и исследователь болезни Альцгеймера Тиффани Чоу, «лишь очень незначительный процент людей имеет жесткую семейную предрасположенность к болезни Альцгеймера»[103]. Кроме того, существует много известных средовых факторов развития болезни Альцгеймера и других форм слабоумия: травмы головного мозга и отравления определенными токсинами, такими как ДДТ, увеличивают риск, а высокий уровень образования его уменьшает. По словам Чоу, факторы окружающей среды «взаимодействуют с генотипом[104] и в конечном счете создают или ликвидируют предпосылки для развития слабоумия». Люди, имеющие генетические факторы риска, которые обычно ассоциируются с болезнью Альцгеймера, не обязательно заболевают[105], и даже наличие множества копий генетического материала, повышающего риск, «не гарантирует развития болезни Альцгеймера»[106]. Наличие близкого родственника с БА скорее всего означает наличие генетических факторов риска, однако это не значит, что профилактические меры, такие как упражнения, не смогут помочь человеку. Напротив, это делает их особенно актуальным средством самозащиты. И теперь уже стало совершенно ясно, что людям, не страдающим деменцией, физические упражнения помогают поддерживать работоспособность мозга. Другая важная работа, опубликованная в 2011 году[107], проливает свет на когнитивные эффекты от физических упражнений. Дж. Эрик Эшлског со своими коллегами из отделения неврологии клиники Майо сделал обзор 1603 исследований, посвященных упражнениям для людей с нарушениями когнитивных способностей и проблеме слабоумия. Эшлског провел так называемый метаанализ[108]; он изучил все заслуживающие доверия исследования и отобрал лучшие, включая рандомизированные и клинически контролируемые. Двадцать девять клинически контролируемых и рандомизированных исследований доказывали, что упражнения – в основном аэробные – улучшали когнитивные способности у взрослых людей (не страдающих слабоумием) по показателям памяти, внимания, скорости обработки информации и способности составлять и выполнять планы. В большинстве исследований давалась нагрузка – 2,5 часа аэробных упражнений в неделю. Недавнее клинически контролируемое и рандомизированное исследование, проведенное под руководством Керка Эриксона, показывает, что люди (не страдающие слабоумием), которые выполняли аэробные упражнения в течение года, продемонстрировали значительное увеличение гиппокампа[109] по сравнению с людьми, ведущими сидячий образ жизни. Эти перемены оказались долговечными. Другое исследование показало, что взрослые люди, которые занимались ходьбой, демонстрировали лучшую сохранность гиппокампа через девять лет после начала программы упражнений[110]. Эшлског также обнаружил, что даже дементные пациенты показали некоторое улучшение когнитивных функций на фоне регулярного выполнения упражнений. Можно ли с помощью пяти вышеперечисленных правил до бесконечности отодвигать наступление слабоумия? Мы не знаем. Сейчас 15 % людей старше семидесяти лет в той или иной степени страдают слабоумием[111], к восьмидесяти пяти годам эта цифра резко увеличивается. Но слабоумие не является неизбежным при долгой жизни: некоторые люди доживают до глубокой старости без признаков болезни Альцгеймера. Лишь теперь, когда продолжительность жизни достаточно увеличилась, мы можем изучать людей старше девяноста лет – «старейших из старых» – в значительном количестве. Это наиболее быстро растущая возрастная группа в Северной Америке: сейчас в США их насчитывается 2 000 000, а к середине XXI века их численность возрастет до 10 000 000. И хотя риск слабоумия увеличивается с возрастом, исследованием Калифорнийского университета «Девяносто лет и старше», проведенном на выборке из шестисот человек этого возраста, было установлено, что большинство из них не страдает слабоумием[112]. Изучение этой группы позволяет нам выявить характеристики того «идеального» мозга, который не приходит в упадок даже после ста лет активной жизни. Мыс Доброй Надежды. Мы поднимаемся по каменистому склону к маяку на мысе Доброй Надежды. Мне трудно слышать Пеппера, потому что ветер сегодня дует со скоростью 40 миль в час. Я не вполне понимал, насколько силен этот ветер, потому что, когда бы я ни посмотрел на Пеппера, он держался совершенно прямо. Юго-восточный пассат налетел на нас, когда мы поднимались по последним ступеням к маяку, а при спуске он будет дуть нам в спину. Мы совершенно открыты перед ним. Я знаю, как склонны пациенты с болезнью Паркинсона к потере равновесия, и помню, как Пеппер выполнял тест на устойчивость в кабинете доктора Перл, когда она тянула его сзади и смотрела, может ли он удержать баланс. Такую погоду нельзя назвать подходящей для занятий осознанной ходьбой, даже для Джона Пеппера. Но сегодня его осанка очень стабильна. Это происходит потому, что он использует свою методику для поддержания равновесия и активно смещает свой вес вперед, навстречу ветру. Он физически крепок для своего возраста, без труда поднимает ноги и поддерживает хороший темп движения, несмотря на то, что обут в сандалии, а не в туфли для ходьбы. На вершине мы смотрим туда, где встречаются два великих океана – более теплый Индийский и более холодный Атлантический. Мы поворачиваемся и начинаем спускаться по каменной лестнице в природный заказник. – Вы заметили, что когда мы начали спускаться, то оба ускорили шаг? – спрашивает он, имея в виду силу ветра. Я киваю и отмечаю, что он выдержал природный тест на устойчивость при давлении сзади. – Это могла бы быть Шотландия, только там холоднее, – говорит он, пока мы спускаемся, глядя на финбос – местный мелкий кустарник, покрывающий территорию заповедника. – Правда, тогда бы мы видели желтый утесник, можжевельник и вереск, а не финбос. Зачарованный видом, он отвлекается от осознавания ходьбы и начинает подволакивать ногу. Болезнь никуда не ушла. – Я просто зацепился носком, потому что поднял ногу недостаточно высоко, – раздосадованно говорит он. – Это неподходящая обувь для таких прогулок. Потом он поворачивается и смотрит на кустарник и цветы. Лицо его приобретает ностальгическое выражение, но на нем также проступает интерес к природе и восхищение окружающей красотой. Маска Паркинсона исчезает. 13 июля 2011 года, через пять месяцев после моего возвращения домой, я написал Пепперу, интересуясь, как обстоят его дела. Я знал, что летом они с Ширли собирались отправиться в путешествие по Южной Африке. Он сразу же ответил. «Сейчас я оплакиваю смерть Ширли, которая произошла вчера утром… У нее случился острый сердечный приступ, и она умерла, не приходя в сознание… Семья взяла меня под свое крыло… Я окружен любовью членов семьи и невероятным количеством пациентов с болезнью Паркинсона, которые заваливают меня своим сочувствием и наилучшими пожеланиями. Мне действительно повезло. Искренне ваш, Джон» Несколько месяцев спустя я позвонил и узнал, что перед самой смертью Ширли у Джона появились нарывы во рту, и ему поставили новый диагноз. Хирург, работавший в лаборатории, определил аутоиммунное заболевание пемфигус (пузырчатку); он оценил шансы Пеппера на выживание примерно в 30 % и сообщил, что скорее всего он умрет в течение ближайших трех лет. Онколог прописал Пепперу лекарство, от которого его кровяное давление подскочило до 190/110. Это было невыносимо. Тогда Джон написал мне: «Мы с родственниками убеждены в том, что Ширли была сильно подавлена моим диагнозом, ведь это смертельная болезнь… Ей так много пришлось вытерпеть в прошлом из-за моих проблем со здоровьем, что она просто не могла вынести мысли о моей смерти… Потеряв ее, я едва не отказался от всего остального». Это относилось и к его упражнениям. Из-за стресса после ее смерти его состояние резко ухудшилось. Прошли месяцы. В марте 2012 года новый врач пересмотрел его диагноз. По его словам, в случае настоящего пемфигуса состояние Пеппера уже должно было быть значительно хуже. Хирург в конце концов согласился с ним. Болезнь оказалась более доброкачественной и лишь похожей на пемфигус; она называется «пемфигоидом». Он написал мне: «Ширли умерла до того, как я получил известие об ошибочном диагнозе. Это было как гром среди ясного неба». Прошло еще много месяцев, прежде чем я позвонил ему и поинтересовался, как он поживает. Я узнал, что Джон Пеппер снова встал на ноги и занимается ходьбой на дорогах Йоханнесбурга. Глава 3. Этапы нейропластического исцеления Как и почему это работает? Главы, которые вы уже прочитали, сосредоточены на двух совершенно разных методах исцеления. Майкл Московиц посвятил свою работу специфическим вопросам функционирования нейронов и воспользовался конкурентной пластичностью для перестройки мозга, сознательно ослабляя патологическую нейронную сеть боли с помощью разума. Джон Пеппер значительно улучшил свое состояние, сознательно укрепляя нейронные сети в тех частях своего мозга, которые обычно не участвуют в процессе ходьбы. Но его упражнения также улучшили общее состояние и функционирование нейронов и глии, активируя выработку факторов нейронного и глиального роста, формирование новых клеток и улучшая кровообращение в мозге. В следующих главах я сосредоточусь на роли энергии, в той или иной форме пробуждающей функции мозга и помогающей ему нормально работать. Сейчас я собираюсь рассказать об этапах нейропластического исцеления. Эту поэтапную схему следует рассматривать как гибкую основу, а не жесткую последовательность. Но для понимания этой модели сначала необходимо разобраться в трех генерализованных процессах, которые происходят в головном мозге, когда его работа оказывается нарушенной. О выученной беспомощности. С тех пор, как я написал книгу «Пластичность мозга», я отчетливо понял три вещи. Первая из них заключается в том, что выученная беспомощность появляется не только в результате инсульта. Как обсуждалось в предыдущей главе, люди после инсульта входят в шоковое состояние (диасхиз), когда активность мозга сокращается до минимума примерно на шесть недель. Эдвард Тауб показал, что если в течение этого периода пациент неоднократно пытается пошевелить рукой и не может этого сделать, то «приучает» себя к тому, что она не работает, и начинает пользоваться только здоровой рукой. Поскольку мозг функционирует по принципу «используй или потеряй», поврежденные нейронные сети, ранее управлявшие движением парализованной руки, приходят в еще больший упадок. Тауб доказал, что если здоровую руку поместить в гипс или на перевязь, чтобы ею нельзя было пользоваться, то интенсивная нарастающая нагрузка на парализованную руку часто приходит к восстановлению ее подвижности, и этот эффект может сохраняться десятки лет. В 2007 году Тауб продемонстрировал, что травмы мозга, вызванные радиационной терапией, тоже приводят к выученной беспомощности. Позднее он обнаружил, что такое может происходить при частичном повреждении спинного мозга, церебральном параличе, афазии (утрате речи после инсульта), рассеянном склерозе, травматических повреждениях мозга и после хирургических операций у эпилептиков и что его терапия помогает при любом из этих состояний[113]. Я начал понимать, что выученная беспомощность может развиваться в результате других расстройств, связанных с функционированием мозга, таких как болезнь Паркинсона, и даже (иногда) в результате психиатрических проблем. Действительно, в любой ситуации, когда функции мозга оказываются утраченными или приходят в упадок, у человека возникает понятное искушение найти способы выполнять поставленные задачи, не задействуя поврежденные нейронные сети, и таким образом неумышленно усугубить их деградацию. Широкое, если не повсеместное распространение выученной беспомощности означает, что мы часто не можем с уверенностью оценить уровень упадка или потенциал восстановления пациента до тех пор, пока не попробуем начать интенсивные тренировки и не увидим результат. Я пришел к выводу о том, что феномен выученной беспомощности так широко распространен, потому что «переход в спящее состояние» – это распространенная стратегия в тех случаях, когда обычные способы адаптации к внешним условиям оказываются неэффективными[114]. Эта стратегия используется как отдельными клетками, так и более сложными органами и даже организмами. Шумный мозг и аритмия мозга. Вторая концепция, применимая ко многим проблемам мозга, – это концепция «шумного мозга» с нарушенным ритмом работы отдельных нейронных сетей. Я познакомился с идеей шумного мозга в лаборатории Поля Бах-и-Риты, когда он работал с Шерил Шлиц (об этом подробнее в главе 7). Система равновесия у Шлиц была нарушена из-за медикаментозного лечения, и она больше не могла чувствовать свое положение в пространстве. Она говорила, что ее разум кажется «очень шумным». Ученые считали, что субъективное ощущение «шума» отражало происходящее с ее нейронными сетями; ее нейроны не могли генерировать достаточно сильные, выраженные сигналы, которые выделялись бы из фонового шума всех остальных сигналов ее мозга. «Шум» – это инженерный термин, описывающий то, что происходит в системе, когда она не может распознать целевой сигнал, потому что он слишком слаб по сравнению с остальными сигналами или помехами. Отсюда и появилась концепция «шумного мозга». Я бы сформулировал ее следующим образом. При повреждении мозга по любой причине (токсины, инсульт, инфекция, радиационная терапия, травма головы, дегенеративное заболевание) некоторые нейроны отмирают и перестают передавать сигналы. Другие оказываются поврежденными, но – это главное – не обязательно «умолкают». Живая ткань мозга по самой своей природе является возбудимой. Даже когда нейронная сеть «отключается», она продолжает генерировать электрические сигналы, хотя и с гораздо меньшей частотой, чем в активном состоянии. Она не останавливается, а скорее, переходит в состояние покоя. Когда электрохимическая система сердца оказывается поврежденной, она утрачивает способность регулировать частоту срабатывания и выдает разнородные хаотичные сигналы: ее естественный ритм может замедляться, или ускоряться, или посылать хаотичные сигналы, приводя к аритмии. В мозге эти беспорядочные сигналы оказывают влияние на все нейронные сети, с которыми они связаны, нарушая их функции, если только мозг не сможет «отключить» поврежденные нейроны. Теперь нам известно, что при многих расстройствах мозга нейроны срабатывают ошибочно или с ненормальной частотой. Эта проблема возникает при эпилепсии, болезни Альцгеймера и Паркинсона, многих расстройствах сна и травмах мозга; они создают феномен шумного мозга, так как сигналы оказываются несогласованными[115]. Нечто похожее наблюдается при старении мозга, в мозгу детей с трудностями обучения и при различных патологиях сенсорных систем. Здоровые нейроны, принимающие беспорядочные сигналы от поврежденных, могут вследствие этого погружаться в спячку. Недавнее исследование группы Тауба с использованием МРТ показало, что, когда инсульт убивает нейроны в так называемой «инфарктной области», другие нейроны, по-прежнему живые и удаленные от мертвых клеток, могут демонстрировать признаки атрофии или вырождения[116]. Степень этой атрофии соотносится с тяжестью состояния пациента и с его успехами в «терапии вынужденного ограничения». (Как и я, Тауб полагает, что вырождение происходит в соответствии с принципом «используй или потеряй», когда здоровый нейрон больше не получает входящих сигналов от поврежденного и из-за этого перестает быть активным. Либо же вырождение происходит из-за плохого кровообращения в мозге; возможно и совместное действие этих причин.) Таким образом, когда пациенты стараются совершить действие, требующее согласованной работы разных отделов мозга, и терпят неудачу, то, по моему мнению, закладывается основа для выученной беспомощности. Что еще хуже, пациенты не только утрачивают навыки, которые когда-то имели, но и с трудом овладевают новыми навыками, поскольку зашумленный мозг не может дифференцировать незначительно различающиеся сигналы. В общем и целом, хотя пациенты не могут выполнять определенные задачи, лишь некоторые нейроны, отвечающие за выполнение этих задач, отмирают полностью; другие продолжают жить, но подают беспорядочные, бесполезные сигналы, а третьи впадают в латентное состояние, так как не могут обрабатывать эти сигналы. Нейропластические методики, которые я описываю в следующих главах, часто улучшают состояние поврежденных нейронов, генерирующих фоновый шум, обучают выжившие нейроны синхронному срабатыванию и пробуждают ранее инактивированные способности. Быстрое формирование нейронных ансамблей. Третий основной фактор, способствующий нейропластическому излечению, обусловлен уникальными свойствами нейронов, отличающими их от других клеток. Нейроны обычно работают большими группами, передавая электрические сигналы по широко распространенным сетям внутри мозга. Эти сети постоянно перестраиваются в новые «нейронные ансамбли», как говорят Сьюзен Гринфилд, Джеральд Эдельман и другие неврологи. Это особенно справедливо для осознанной деятельности. Поскольку ни один осознанный умственный акт не бывает в точности похож на другой, при каждом таком акте возникают немного разные комбинации нейронов, обменивающихся сигналами. Таким образом, пока человек проживает день, его мозг формирует, расформировывает и переформировывает новые нейронные сети в процессе своей нормальной деятельности. В этом отношении живой мозг является противоположностью сконструированному механизму с жестко заданными параметрами и электрическими цепями, которые могут выполнять лишь ограниченное количество заранее предусмотренных действий. Механизмы обычно каждый раз выполняют одно и то же действие совершенно одинаково. Однако нейрон или группу нейронов можно использовать для разных целей; это показатель того, насколько гибкими бывают нейронные сети. В 1923 году ученый и невролог Карл Лэшли обнажил моторную кору мартышки и стимулировал ее в конкретном месте с помощью электрода. Он наблюдал за вызванным движением, а потом зашивал место трепанации. Через некоторое время он повторил эксперимент, стимулируя животное в том же самом месте, и обнаружил, что двигательная реакция часто изменяется. По выражению Эдвина Дж. Боринга, великого историка психологии из Гарварда, «Сегодняшняя карта восприятия завтра уже не будет достоверной».