Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени и мозге при голодании Таблица 2 Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени и мозге при возобновлении кормления Таблица 3 Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени и мозге крыс, находившихся на разных диетах В таблице 2 показаны изменения активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д при возобновлении кормления крыс после голодания. Активность ферментов-в печени значительно возрастает после возобновления кормления в 2—3 раза, превосходя их активность в печени контрольных (не голодавших) крыс. Это возрастание наблюдается не только на высокоуглеводной и сбалансированной, но и на малобелковой диете. Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в мозге после возобновления кормления находится в общем в пределах нормы. Небольшие отклонения в полушариях мозга на высокоуглеводной и малобелковой диете и в стволовой части мозга на сбалансированной диете, незакономерны и по-видимому случайны. В таблице 3 сравнивается активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени и мозге не голодавших крыс, находившихся на различных диетах. Активность обоих ферментов в печени крыс, находившихся на высокоуглеводной диете, была выше, чем на сбалансированной. В печени крыс, находившихся на малобелковой диете, активность Г-6-Ф-Д была ниже, чем на сбалансированной; для 6-Ф-ГЛ-Д это снижение не было выражено. Обсуждение Большинство авторов (2, 7, 10-12, 20, 28) нашло при голодании небольшое снижение активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени или даже не нашло снижения (5, 23, 29, 30). Однако, в некоторых работах (4, 6, 8, 16, 24, 25, 31, 32) было обнаружено очень сильное уменьшение активности этих ферментов в печени голодавших крыс. Вероятно, эти разногласия можно объяснить различием предшествовавшей голоданию диеты. Как было показано (5), голодание после сбалансированной диеты не влияет на активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени, тогда как голодание после предшествующей диеты, богатой глюкозой, сопровождается снижением активности этих ферментов. К такому же выводу можно прийти и на основании наших опытов, в которых голодание после сбалансированной диеты вызывало менее выраженное снижение активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени, чем голодание после высокоуглеводной диеты. Многочисленными работами (2, 8, 9, 12, 13, 19, 20, 22-2, 3) было показано, что активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени значительно увеличивается при возобновлении кормления после голодания. Величина этого повышения зависит от характера диеты в период возобновления кормления (2, 8, 9, 12, 13, 18); оно, как правило, более выражено на высокоуглеводной диете. В то же время возобновление кормления малобелковой диетой не вызывает увеличения активности этих ферментов в печени (2). В наших исследованиях, возобновление кормления сопровождалось значительным повышением активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д не только на сбалансированной и высокоуглеводной, но и на малобелковой диете. Это можно объяснить сравнительно мягким характером белкового дефицита (8% белка в диете вместо 18% в норме), тогда как в опубликованных-ранее работах (2 и др.) был применен более жесткий малобелковый режим (3—5% белка в диете). Полученные нами результаты показывают, что абсолютная величина повышения активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д после возобновления кормления оказывается большей на высокоуглеводной и меньшей на малобелковой диете, чем на сбалансированной, но это повышение (выраженное в процентах к контрольной активности) больше на сбалансированной диете (вследствие более низкой активности у контрольных крыс на сбалансированной диете, чем на высокоуглеводной). Результаты сравнения активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени не голодавших крыс на различной диете соответствуют литературным данным (5, 6, 20, 21, 23). Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в обеих исследованных частях мозга не зависит от диеты и существенно не изменяется при голодании и возобновлении кормления. Многочисленные исследователи, изучавшие углеводный обмен с помощью неравномерно меченной С14-глюкозы, единодушно утверждают, что пентозофосфатный путь окисления глюкозы в мозговой ткани полностью отсутствует. Однако найденная нами в ткани мозга выраженная активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д заставляет предположить, что и в углеводном обмене мозга пентозофосфатному пути принадлежит определенное место. Полученные в настоящей работе результаты показывают, что даже при предельно допустимых сроках голодания активность исследованных ферментов в печени изменяется не очень резко и полностью нормализуется при возобновлении кормления. Активность же этих ферментов в мозге при голодании практически не изменяется. Вместе с тем, учитывая все сказанное выше, можно прийти к выводу, что при терапевтическом применении полного голодания необходимо учитывать характер питания больных как в период, предшествующий голоданию, так и в период возобновления питания после голодания. Выводы Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени снижается при голодании; это снижение более выражено у крыс, получавших перед голоданием высокоуглеводную диету. Возобновление кормления после голодания вызывает значительное увеличение активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени на сбалансированной, высокоуглеводной и малобелковой диете. Активность этих ферментов у неголодавших крыс на высокоуглеводной диете выше, а на малобелковой — ниже, чем на сбалансированной. ЛИТЕРАТУРА 1. Захарьин Ю. Л. Лабор. дело, 1967, стр. 327. 2. Поттер В. Р., Оно Г. «Регуляторные механизмы клетки», М., 1964, стр. 429. 3. Вlumen thai М. D., Abraham S., Chaikoff I. L. Arch. Biocem. a. Biophys., 1964, v. 104, N 2, p. 215. 4. Carlson J. R., Suttie J. W. Amer. J. Physiol., 1966, v. 210, N 1, p. 79. 5. Fitсh W. M., Chaikoff I. L. Arch. Biochem. a. Biophys., 1961, v. 94, N 3, p. 380. 6. Freedland R. A., Barnes J. K. J. Biol. Chem., 1963, v 238, N 6, p. 1915. 7. Glосk G, E, Mc Lean P. Biochem. J., 1955, v. 61, N 3, p. 390. 8. Jоhnsоn В. C., Moser K-, S a s s о о n H. F. Proc. Soc. Exp. Biol. a. Med., 1966, v. 121, N 1, p. 30. 9. Кagawa Y., Kagawa A., Shimazono N. J. Biochem., 1Я34, v. 56, N 4, p. 364. 10. КnocheI., Hartmann F. Bioch. Z., 1961, B. 334, H. 3, S. 269. 11. Lee M., Debrо J. R., Lucia S. P. Arch. Biochem. a. Biophys., 1962, v. 98, N 1, p. 49. 12. Mangiarоtti G., Сalabria G. A. Boll, soc, ital. biol. sierim., 1964, t. 40, N 7, p. 265. 13. Niemeyer H, Сlаrk-Turri L., Garcez E., Vаrgara F. E. Arch. Biochem. a. Biophys., 1962, v. 98, N 1, p. 77. 14. Niemeyer H., Perez N., Garcez E., Vergara F. E. Bioch. Bioph. Acta, 1962, v. 62, N 2, p. 411. 15. Оno Т., Potter V. R. Feder. Proc., 1961, v. 20, N 1, part 1, p. 224. 16. Pande S. V., Khan R. P., Venkitasubramanian T. A. Bioch. Bioph. Acta, 1964, v. 84, N 3, p. 239. 17. Potter V. R., Ono T. Cold Spring Symposia in Quantitative Biology, 1961, v. 26, p. 355. 18. Shimazono N. U. S. Departm. Com. Office Techn. Serv., -962—63, AD 432391, p. 21. 19. Tepperman H. M., Террегшап J. Diabetes, 1958, v. 7, N 6, p. 478. 20. Tepperman H. M., Tepperman J. Amer. J. Physiol., 1962, v. 202, N 3, p. 401. 21. Tepperman H. M., Tepperman J. Amer J. Physiol., 1964, v. 206, N 2, p. 357. 22. Tepperman H. M., Tepperman J. Amer J. Physiol., 1958, v. 193, N I, p. 55. 23. Vaughan D. A., Winders R. L. Amer. J. Physiol., 1964, v. 206, N 5, p. 1081. 24. Weber G., Ash mo re J., В a n e г j e e G. Feder. Proc., 1960, v. 19, N 1, part 1, p. 50. 25. Weber G., Banerjee G., Bixler D., Ash mo re J. J. Nutrition, 1961, v. 74, N 2, p. 157. 26. Weber G., Banerjee G., В г о n s t e i n S. B. Bioch. Bioph. Res. Comm., 1961, v. 4, N 5, p. 332. 27. Weber G., Banerjee G., Bronstein S. B. Amer. J. Physiol., 1962, v. 202, N 1, p. 137. 28. Weber G., Cantero A. Rev. Canad. Biol., 1956, t. 15, N 3, p. 290. 29. Weber G., Cantero A. Cancer Res., 1957, v. 17, N 10, p. 995. 30. Weber G., Cantero A. Amer J. Physiol., 1957, v. 190, N 2, p. 229. 31. Weber G., Mc Donald H. Exp: cell. Res., 1961, v. 22, p, 292. 32. Willmer J. S. Canad. J. Biochem a. Physiol., 1960, v. 38, N 12, p. 1449. Некоторые данные относительно белково-азотистого обмена в процессе лечебного голодания психически больных Л. И. ЛАНДО, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Ю. Л. ШАПИРО, Г. Я. БАБЕНКОВ (Москва)