2. Гамалея Н. Ф. История алексина. В кн.: Вопросы мед. вирусологии. М., 1950, вып. 3 ,с. 3. 3. Генис, Когосова Л. С. Ж. Врачебное дело, 1961, № 11, с. 107. 4. Констансов С. П., Гринев Д. П. О природе и свойстве комплемента. СПБ, 1912. 5. Косяков П. Н., Константинова Т. П. Бюл. эксп. биол. мед., 1959, № 5, с. 86. 6. Малышева Л. А. Ж. Эпид. биол. и мед. 1930, № 40, сер. Бг т. 14, с. 34. 7. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт., М., 1959. 8. Соловьева Н. К. Экспериментальные исследования по вопросу о влиянии голода на иммунитет. Дисс. канд., М., 1944. 9. Шапиро А. И. Неспецифический иммунитет и его значение в психиатрической и неврологической клинике. Методическое пособие для врачей-лаборантов. Л., 1957. 10. Шапиро Ю. Л. Состояние системы крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Дисс. канд., М., 1965. 11. Merpurgo В. and С a n а l i s P. Fortschr. der Med., 1890, Bd. 8 H18, s. 543. 12. Оnо and Hideo Refer. Berichte liber die Gesamte Physiol. Exper. Pharmakol., 1940, Bd 120, s. 649. 13. Sprunt D. H. J. of exper. Med., 1942, v. 75, No. 3, p. 297. ЧАСТЬ ЧЕТВЕРТАЯ. БИОХИМИЯ ГОЛОДАНИЯ (Под редакцией Академика АМН СССР А. А. ПОКРОВСКОГО) Материалы к изучению ферментной адаптации при полном лечебном голодании А. А. ПОКРОВСКИЙ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва) В течение последних лет в нашей стране и за рубежом появилось большое число сторонников применения голодания с лечебной целью при некоторых соматических и ряде психических заболеваний. Исследования последних лет показали, что потеря в весе и последующее его восстановление не могут служить в качестве основного критерия оценки эффективности этого лечебного метода. Актуальность настоящих исследований объясняется, прежде всего, запросами современной клиники, нуждающейся в ранних и достоверных диагностических тестах. Мы полагаем, что голодание следует рассматривать как адаптивный процесс перехода организма на эндогенное питание и трудно представить, что подобные изменения не связаны с перестройкой деятельности ферментных систем организма. Однако, это малоизученный процесс. В доступной нам литературе мы встретили лишь единичные сообщения о поведении отдельных энзимов в крови человека при полном голодании (7, 8). Нами была поставлена цель изучить довольно широкий ферментный спектр в крови людей, голодавших с лечебной целью в клинике Научно-исследовательского института психиатрии МЗ РСФСР. Производилось исследование активности ФМЭ-1 (фосфогидролаза моноэфиров ортофосфата Кф З.1.З.1.), ФМЭ-П (фосфогидролаза моноэфиров ортофосфата Кф 3.1.3.2.), α-аланин аминотрансферазы (Кф 2.6.1.12.) и α-аспарагин аминотрансферазы (Кф 2.6.1.10), алиэстеразы (Кф 3.1.1.1) и бутирилхолин-эстеразы (ацилгидролазы ацилхолиновой холинэстеразы Кф 3.1.1.8) в кропи. Активность всех изученных ферментов выражали в микромолях субстрата, расщепленного 1 мл крови в 1 минуту при 37°С. Определение активности ферментов производили с помощью микроэкспрессных методов, разработанных в лаборатории клинической энзимологии Института питания АМН СССР под руководством проф. А. А. ПОКРОВСКОГО (6). Известно, что в последние годы при оценке секреторной функции желудка, наряду с определением кислотности желудочного сока, все чаще прибегают к определению уропепсина, так как считается, что между количеством уропепсина и секреторной функцией желудка имеется определенная зависимость (1, 2). В современной литературе имеется ряд сообщений о влиянии голодания на желудочную секрецию (5). Данные же об изменении содержания уропепсина при полном длительном голодании человека в доступной нам литературе не было найдено. В настоящей работе также была поставлена задача проследить за характером изменений в выделении уропепсина в процессе длительного полного голодания и в период восстановления питания. Определение уропепсина мы производили в 0,5 мл активированной моче и рассчитывали его суточное количество в весовых единицах (4). Исследование уропепсина в динамике проделано у 6 человек. Изучение ферментных изменений в крови было проведено у 25 человек, из них: мужчин — 21, женщин — 4. Возраст обследованных больных колебался в пределах от 71 до 35 лет, 1 больной был в возрасте 65 лет. Все исследуемые находились на стационарном лечении в клинике лечебного голодания, руководимой проф. Ю. С. Николаевым (3). У всех больных отмечалось вполне положительное отношение к проведению лечения полным голоданием. Голодавших первично было 23 человека, повторно — 2 человека. Перед началом лечения были проведены все необходимые лабораторные и клинические исследования. Длительность воздержания от пищи дозировалась индивидуально в зависимости от возраста, упитанности, особенностей заболевания и пр. В среднем продолжительность голодания составляла 20—27 дней. В период голодания прекращалось употребление больными каких-либо медикаментов, запрещалось курение. Количество выпиваемой за день жидкости (отвар шиповника, вода) колебалось в среднем в пределах 1—1,5 л. В течение всего периода голодания больными строго соблюдался специальный режим. Потери веса не превышали 20%. В таблице № 1 представлены результаты определения ферментативной активности из которых очевидно, что в период длительного голодания разные ферментные системы реагируют различно. Так, например, уже в начале голодания активность щелочной фосфомоноэстеразы повышается до уровня 135% (Р<0,001), достигая к 15-ым суткам 143% (Р<0,001). К концу же периода голодания активность этого фермента снижается до исходного уровня. Активность жиро-мобилизующего фермента алиэстеразы повышается до 117% (Р<0,002) с последующим снижением до 79% (Р<0,01) при максимальном сроке голодания. Активность α-аспартат и α-аланин аминотрансфераз в течение всего периода голодания повышалась до 102% и 106% соответственно, но эти изменения оказались статистически недостоверными. Таблица 1 Средние данные изменения активности ферментов в крови людей при голодании и при возобновлении питания (в микромолях мл/мин, М±m) Полученные данные о характере выделения уропепсина говорят о значительных индивидуальных колебаниях этого показателя у отдельных исследуемых. Попытка анализа средних данных выделения уропепсина за сутки показывает, что на 5-ые сутки голодания активность этого фермента увеличивается до 125% (Р<0,05) с последующим прогрессирующим снижением на 10, 15 и 18 сутки голодания до уровня 107%, 76% и 43% соответственно (см. рис. 1). При возобновлении питания отмечено значительное (до 192%) увеличение активности щелочной фосфомоноэстеразы (Р<0,001), активность алиэстеразы при этом оставалась не-552 сколько сниженной (на уровне 86% по сравнению с исходными величинами (Р<0,01). Активность α-аланин-аминотрансферазы в крови увеличивалась более чем в 2 раза (до 246%), а α-аспарагин-аминотрансферазы до 150% (Р<0,001). В период восстановления количество выделенного уропепсина возросло до 249% (Р<0.05). Мы полагаем, что изменения в поведении ферментных систем, наблюдаемых при полном голодании, можно рассматривать как результат перехода организма человека на своеобразный, так называемый эндогенный вид питания, когда организм, лишенный поступления пищи извне, использует в качестве источников энергии собственные материалы. Отмеченные изменения могут служить объективными критериями при характеристике состояния некоторых биохимических функций и их определение, например уропепсина, может быть использовано в качестве одного из вспомогательных лабораторных тестов. Поведение липазы, видимо, отражает определенные моменты изменений в липидном обмене, происходящие при голодании организма, а именно. 1) период адаптивного повышения активности жиромобилизующего фермента, совпадающий по времени с усиленной мобилизацией жира из депо; 2) период выраженного снижения активности данного фермента, который, видимо, связан с исчерпанием легко мобилизуемого жира. В процессе голодания выявлены лишь незначительные (статистически недостоверные) изменения активности α-аспартат и α-аланин аминотрансфераз, но при возобновлении питания активность этих ферментов увеличивалась более чем в 2 раза, что, видимо, следует рассматривать как результат ускорения процессов окислительного дезаминирования в ответ на возобновление поступления пищи в организм. ЛИТЕРАТУРА 1. Дочкин И. И. Клиническая медицина, 1961, № 2, стр. 36. 2. Мартынов С. М., Симбирцева Г. Д. Клиническая медицина, 1962, № 2, стр. 31. 3. Николаев Ю. С. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием (Инструктивно-методическое письмо), М., 1965. 4. Пятницкий Н. П. Лабораторное дело, 1965, N° 6, стр. 347. 5. Разенков И. П. Роль желудочно-кишечного тракта в межуточном обмене. Актовая речь 11 октября 1948. 6. «Руководство по изучению питания и здоровья населения». М., 1964. 7. Rаророгt A. Metabolism, 14 N 1, 47, 1965. 8. Rath R. and Masek G. Metabolism vol. 15, n. 1, 1966, p. 1. Изменение активности некоторых Ферментов крови и печени крыс при экспериментальном голодании А. А. ПОКРОВСКИЙ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ (Москва) Проблема влияния голодания на разные показатели обменных процессов в организме животных и человека продолжает привлекать внимание большого числа исследователей (1, 3, 7, 11). Теоретический интерес изучения полного голодания связан с возможностью изучения на его примере адаптации организма к условиям эндогенного питания. Существует ряд причин повышенного интереса к этой проблеме: а) наличие в наши дни больших контингентов населения некоторых развивающихся стран, страдающих от хронического недоедания; б) факторы вынужденного голодания, сопутствующие ряду заболеваний; в) и, наконец, псе более многочисленные и часто успешные попытки применения голодания с лечебной целью. Основанием для применения голодания с лечебной целью служит мнение, что в период голодания организм освобождается от избыточных запасов жира и отложившихся в тканях «шлаков», в силу чего оно способствует нормализации обмена веществ. Не оспаривая эту точку зрения, мы в то же время хотели подчеркнуть неравномерность существующих в организме запасов отдельных пищевых веществ и несомненно, происходящие при этом своеобразном стрессовом состоянии глубокие перестройки многих физиологических и биохимических процессов. Изучение же поведения различных ферментов крови и печени в голодающем организме способствует более глубокому пониманию своеобразного течения метаболических изменений в организме животных. Однако, изучению динамики изменения ферментных систем в крови и тканях при полном голодании посвящено немного работ. Впервые исследования ферментативной активности в печени голодающих крыс были проведены в 1948 году (12). Было отмечено снижение активности ксантиноксидазы, аргиназы и катепсина, происходящие параллельно уменьшению содержания белка и РНК в органе.