Рисунок 2 Рисунок 3 Настоящее исследование показало, что полное алиментарное голодание продолжительностью до 30 дней не вызывает нарушений хромосомного аппарата в лимфоцитах периферической крови людей. Отмеченная небольшая тенденция к увеличению частоты клеток с гиподиплоидными наборами у больных в отдаленные сроки голодания, можно думать, связана с уменьшением осмотической резистентности лимфоцитов в эти периоды голода, хотя прямые указания подобного рода, видимо, отсутствуют. В связи с тем, что при голодании отмечается изменение соотношения узкоплазменных и широкоплазменных лимфоцитов в пользу узкоплазменных клеток (1, 11, 13), представлялось интересным исследовать количество клеток с ассоциациями акроцентрических хромосом. Не лишено вероятности, что клетки с ассоциациями и без них относятся к различным формам или клонам лимфоцитов (под воздействием ФГА в культуре крови, как уже указывалось, размножаются преимущественно лимфоциты). Однако мы не обнаружили ни снижения количества клеток с ассоциациями, ни их повышения. Следует подчеркнуть, что лимфоциты оказываются наиболее резистентными элементами белой крови при голодании по сравнению с другими видами лейкоцитов (1, 3, 7, 11, 13, 14). Поскольку в наших исследованиях нам были доступны лишь лимфоциты крови голодающих людей, остается открытым вопрос о влиянии голода на другие клеточные элементы организма человека. Этот вопрос требует самостоятельного изучения. Выводы 1. Полное длительное алиментарное голодание в течение 9—30 дней, применяемое с лечебной целью, не вызвало повышения частоты клеток с разрывами хромосом. 2. При полном голодании в условиях и в сроки наших наблюдений не изменялось количество клеток с ассоциациями акроцентрических хромосом. 3. При длительных сроках голодания (25—28—30 дней) отмечалась тенденция к увеличению количества гиподиплоидных клеток, что, вероятно, может быть связано с уменьшением осмотической резистентности лимфоцитов в отдаленные сроки голодания. ЛИТЕРАТУРА 1. Агамова К. А. Костномозговое кроветворение при голодании и влияние на него внутривенных вливаний видонеспецифической сыворотки. Дисс. канд., М., 1954. 2. Бакулев А. Н., Колесникова Р. С. Клин, медицина, 1962, 2, 14. 3. Беели С. С. Об атрофических изменениях при остром голодании, СПб, 1908. 4. Бурштейн М. Д. Невропатология и психиатрия, 1947, 16, 6, 73. 5. Веселкин П. Н. Голодание, БМЭ, 1998, изд. 2, 7, 950. 6. Гронская Н. Ф. Зависимость лучевых реакций тканей от их регенерационной активности (опыты с облучением и голоданием животных). Дисс. канд. Л., 1963. 7. Лазарев Н. С. К изучению об изменении веса и клеточных элементов органов и тканей при разных периодах полного голодания. Дисс., Варшава, 1895. 8. Николаев Ю. С. Голодание с клинической точки зрения, БМЭ, изд. 2, 1958, 7, 957. 9. Оппель В. А. Архив клинической и экспериментальной медицины, 1922, 1, 5. 10. Прокофьева-Бельговская А. А., Гиндилис В. М., Гринберг К. Н. и др. Цитология, 1966, 8, 2, 169. 11. Поберий И. А. Процессы регенерации в селезенке н лимфатических узлах при парентеральном введении белка в условиях голодания. Дисс. канд., М., 1956. 12. Селье Г. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1939, 8, 5, 11, 339. 13. Шапиро Ю. Л. Состояние систем крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Дисс. канд. М., 1964. 14. Уиндриц В. Научная медицина, 1922, 10, 86. 15. Эфроимсон В. П. Введение в медицинскую генетику, М., 1964. 16. Atkin N.. Baker М. Zancet, 1956, 1,20. 17. Вleyеr N. Am. I. dis. child., 1932, 44, 503. 18. Вenedict F. A study of prolonged fasting. Wash., 1915. 19. Buchinger O. Das Heilfasten. Stut.-Leipz., 1941. 20. Day R, Wright S. Zancet, 1964, i, 667. 21. Hungerford D. A. Stain technology, 1965, 4, 333. 22. Fialkow Ph. Am. I. Hum. genet., 1966, 48, 93. 23. Hollingsworth D. R., Bond у P. K. Vale I. Biol. a. Med., 1967, 39, 5, 312. 24. Кraub H. U. Hartmann K. Archiv f. physik. Thergrie, 1964, Marz/Oril, H. Z, 109. 25. Zinquette M., Fessadi P., Lefebvre I., Fourlinnie I. C., Decoulx M. Diabete, 1967, 15,2, 103. 26. Menzis R., Crosse n P., Fitzgerald P., Gunz F. Blood, 1966, 28, 4, 581. 27. Oster I. Mongolism. Copenh., 1953. 28. Penrose L. I. Merit. Sci., 1951, 97, 738. Изменение количества и некоторых параметров полового хроматина у людей в процессе полного длительного алиментарного голодания и последующего питания С. Н. РЕЗИНА, Ю. Л. ШАПИРО (Москва) Половой хроматин — внутриядерное тельце, дающее Фельген-положительную реакцию и образующееся, согласно современным представлениям, гетеропикнотической Х-хромосомой, в связи с чем оно встречается лишь у индивидуумов с 2 и более Х-хромосомами. Гетеропикнотизация Х-хромосомы приводит к инактивации (по мнению некоторых авторов, частичной) генов (10). Вопрос об изменчивости полового хроматина привлекает к себе все большее внимание исследователей. В психиатрии, в частности, актуальность этой проблемы обусловлена широким внедрением метода определения «ядерного пола» в повседневную лабораторную практику, что несомненно требует тщательного изучения «нормальных» вариаций полового хроматина. Как известно, в психиатрии терапевтическая тактика связана, как правило, с рядом мощных стрессорных воздействий, которые, согласно отдельным данным, могут изменять количество и некоторые качественные характеристики полового хроматина (14). С другой стороны, условия содержания психически больных, отличающиеся в зависимости от характера заболевания и структуры лечебных учреждений, также, по-видимому, могут отразиться на морфологических особенностях и функции клеток, в частности, клеток эпителия ротовой полости, служащего обычно материалом для определения полового хроматина (19). Теоретическое значение изменчивости полового хроматина связано с проблемой механизма регуляции его количественных и морфотинкториальных параметров, а также с вопросами поддержания генного баланса, «компенсации дозы гена» и т. д. (10). Несмотря на значительный интерес указанной проблемы, данные относительно изменчивости полового хроматина недостаточно однородны и убедительны, что связано, в частности, с тем, что единичные работы, выполненные в этом направлении, различны по применявшимся методам и используемым моделям. Показано, что количество полового хроматина может зависеть от метаболизма и т. д. Рядом исследователей показано изменение в частоте хроматни-положительных ядер и в морфологии (размеры, степень окрашиваемости) полового хроматина при лечении антибиотиками (18), преднизолоном (1), кортикостероидамн (8), при применении электросудорожной терапии (13). Лечение адаптивными гормонами приводит у больных женщин, как правило, к снижению количества хроматин-положительных ядер. Попыток проанализировать количественные и качественные закономерности полового хроматина в динамике стрессорной ситуации, насколько нам известно из литературных данных, не было проведено[15]. Кроме того, в указанных выше работах изменение полового хроматина не сопоставлялось с клинико-физиологическими параметрами стрессорной реакции, а применявшиеся стрессы были разнообразны по темпу нарастания отклоняющего фактора. Мы попытались использовать для изучения изменения полового хроматина полное алиментарное голодание, применяемое в лечебных целях (4). Выбор модели связан, в частности, с тем, что полное длительное алиментарное голодание рассматривается в качестве пролонгированного («дозированного» стресса), что дает возможность проведения некоторых корреляций (9, 10). Объект и методика исследования Половой хроматин изучался в клетках буккального эпителия по общепринятой методике с окраской ацеторсеином (15). Подсчитывался процент интерфазных ядер с половым хроматином и средняя площадь поверхности телец Барра. С помощью рисовального аппарата РА-4 на миллиметровую бумагу наносились контуры 30—50 телец полового хроматина. Рассчитывалась площадь, ограниченная каждым контуром, суммарная и средняя площадь для каждого тельца. Площадь выражалась в условных единицах, что на наш взгляд является достаточным для изучения ее динамики. Исследования проводились при увеличении 90x15. Были обследованы женщины в возрасте от 25 до 60 лет (шизофрения — 1, фобический синдром — 4, инволюционная депрессия — 7), из них с нормальным весом (от 53 кг до 75 кг) — 10 больных, с ожирением (125—134 кг) — 2 больных. Лечение голоданием проводилось в клинике экспериментальной терапии психозов (зав. — проф. Ю. С. Николаев). Минимальный срок голодания 8 дней, максимальный — 30 дней. Исследование проводилось до начала голодания (исходный фон), в 1—4 дни голодания (первый период), 5—14 дни (второй период), с 15 дня до конца голодания (третий период) и в первые дни начала питания. Всего было обследовано 12 больных, проведено 90 исследований.