В III период голодания (13—45 дни) толерантность плазмы к гепарину вновь достоверно снижается (Р<0,001). Отмечается тенденция к снижению тромбопластической активности крови и уменьшение содержания фибриногена (Р<0,001). Фибринолитическая активность крови в III периоде голодания вновь усиливается (в 48% случаев Р<0,01). Содержание эндогенного гепарина находится у верхней границы нормы. В первые два периода питания (1—12 дни после прекращения голодания) толерантность плазмы к гепарину повышается. Тромбопластическая активность крови оказывается вновь усиленной, протромбиновый индекс и содержание фибриногена увеличиваются по сравнению с аналогичными показателями III периода голодания (Р<0,01; Р<0,001). Фибринолитическая активность крови в это время несколько снижается (в 42% случаев; 0,02<Р<0,05), а содержание эндогенного гепарина отчетливо возрастает (0,01>Р>0,001). В III периоде питания (13—45 дни) толерантность плазмы к гепарину снижается (Р<0,001). Тромбопластическая активность крови уменьшается (Р<0,001), протромбиновый индекс и содержание фибриногена снижаются (Р<0,001). Наблюдается дальнейшее усиление фибринолитической активности крови (в 61% случаев, Р<0,05) и увеличение содержания эндогенного гепарина. Помимо общих закономерностей, изложенных выше, нами была предпринята попытка проследить динамику изученных показателей, группируя последние в зависимости от исходного фона. В результате подобной разработки все обследованные лица в соответствии с исходным уровнем того или иного показателя были разбиты на 3 группы: с нормальным, повышенным и пониженным фоном того или иного показателя. Причем, оказалось, что, как правило, динамика параметров с «нормальным» фоном совпадала с динамикой средних показателей, полученных при обработке данных для всей группы обследованных лиц. Полученные данные после группировки и статистической обработки представлены на рис. 1—6. Как можно видеть из рис. 1—6, в процессе голодания для таких показателей, как толерантность плазмы к гепарину, тромбопластическая активность крови, протромбиновый индекс, концентрация фибриногена и содержание эндогенного гепарина характерно постепенное приближение к данным «нормальных» цифр (и, следовательно, к уровню общих средних данных), наиболее отчетливо выраженное в отдаленные сроки голодания. Иными словами, по мере удлинения сроков голодания наблюдается уменьшение размаха амплитуды колебаний и как бы происходит «нормализация» величин этих параметров. Рисунок 1 Рисунок 2 Рисунок 3 Рисунок 4 Рисунок 5 Рисунок 6 Лишь динамика фибринолитической активности крови отличалась от этой закономерности: направленность сдвигов фибринолитической активности крови при усреднении данных для всех трех групп в исследованные периоды голодания и питания была однообразной и не изменялась в зависимости от исходного фона. Однако, и в этом случае можно видеть, что в III периоде голодания для группы с «нормальным» фоном увеличение фибринолитической активности было значительно более выражено, чем для групп с пониженным или повышенным исходным фоном фибринолитической активности крови. Полученные результаты позволяют предположить, что при полном длительном алиментарном голодании у людей отмечаются две противоположно направленные тенденции в гемостатической системе крови: с одной стороны усиливаются (особенно отчетливо во II периоде голодания и в первые два периода питания) коагуляционные свойства крови; с другой стороны — существенно активизируется (наиболее резко в I периоде голодания и в III период питания) фибринолитическая система крови и увеличивается содержание эндогенного гепарина. Можно видеть также, что наряду со значительными колебаниями изученных факторов, общая коагуляционная способность крови (изменяясь волнообразно), ни в одном из периодов голодания и питания не выходит за пределы физиологической нормы. Последнее может свидетельствовать о том, что все изменения свертывающих факторов крови (в условиях и в сроки наших наблюдений) вполне «уравновешиваются» противоположно направленными тенденциями противосвертывающих факторов. Это динамическое равновесие устанавливается на ином, чем у нормально питающегося организма уровне, и является отражением сложных процессов саморегуляции, лежащих в основе адаптации к голоданию. Таким образом, в условиях и в сроки наших наблюдений (голодание длительностью 14—15 дней) функционирование физиологической системы свертывания крови оказывается не нарушенным, что свидетельствует о высокой «надежности» этой системы и о сохранности регуляторных механизмов, лежащих в основе ее функционирования. За последние годы учение о «надежности» биологических систем развито в ряде работ (I. 7). Полагают, что факторами, обеспечивающими надежность являются: избыточность элементов управления процессом, дублирование и взаимозаменяемость элементов регулирования, совершенство и быстрота сохранения и восстановления гомеостаза, динамичность воздействия звеньев самой системы. Надежность системы наследственно детерминирована. Е то же время она достаточно лабильна н обладает потенциальными возможностями расширения «жизненных границ» при изменении условий существования. Ценным свойством любой биологической системы, в том числе и системы свертывания крови, является ее способность к самоорганизации и активному поиску состояния предельной устойчивости (5). Можно полагать, что отмеченные при голодании закономерности (незначительная вариабильность общей коагуляци-одной способности крови при одновременно наблюдающихся резких количественных сдвигах изученных факторов, уменьшение величины амплитуды варьирования факторов по мере удлинения сроков голодания и т. д.) является отражением «поиска устойчивого состояния» физиологической системы свертывания крови при таком мощном стрессорном воздействии на организм, каким является полное длительное алиментарное голодание. Несомненно также, что понимание направленности изменений исследованных факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови при голодании не представляется возможным без изучения их участия в разнообразных обменных процессах организма. ЛИТЕРАТУРА 1. Анохин П. К. В кн. Биологические аспекты кибернетики, М., 3962, с. 74. 2. 3орин Е. Н. Сб. работ по физиологии. М., 1939, с. 198. 3. К а г а н 3. А. Кровь и кровяное давление у голодающих. Дисс. СПБ, 1884. 4. Казначеев В. П., Шурин С. П., Чернышева А. П., Мелешик С. В., Григорьев Ю. А. Труды Новосибирского мед. ин-та, 1962, 39, с. 107. 5. Маркосян А. А. В сб. «Материалы конференции по проблеме свертывания крови». Баку, 1966, с. 177. 6. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт., М., 1959. 7. П а р и н В. В., Б а е в с к и й Р. М. Введение в медицинскую кибернетику. Москва—Прага, 1966. 8. П е р л и к Э. Антикоагулянты. Л., 1965. 9. Рассохин В. М. Терапевтический архив, 1960, т. 32, в. 8, с. 83. 10. Рыжих Г. Н. ДАН СССР, 1952, 37, № 6, с. 1051. 11. Шапиро Ю. Л. В кн.: Лечение шизофрении дозированным голоданием. М., 1963, с. 182. 12. Ашшегша п С., S а со по I., Wen del L., Isaac G. Amer. I. Physiol., 1961, 200, N 1, p. 75. 13. Bang N, С I i f to n Т. Amer. I. Physiol., 1961, 200? N 2, p. 323. 14. Benedict F. A study of prolonged fasting. W., 1915. 15. Rrown W. Acta physiol. scand., 1954, 30, N 4, p. 324. 16. Buzina R„ Keys A. Circulation, 1956, 14, N 5? p. 854. 17. Cavazzuti F., Roncheff G., Angeli G., Arch. scK. med., 1959, 108, N 6, p. 755. 18. D а у A., Schwartz C., Peters I. Austral. S. Exptl. Biol, and Med. Sci., 1957, 35, N 5? p. 457. 19. F a s о 1 i A., Glassman M., M a g i d E., F о a P. Proc. Soc. E>ptl. Biol, and Med., 1954, 86, N. 2, p. 298. 20. Granistas A, AchimastosA. Nature (Engl.), 1962, 196, N. 4850, p. 173. 21. Grossman M., Palm L., Becker G., M о e 1 1 e г H. Proc. Soc. Exptl. Biol, and Med., 1954, 87, N. 2, p. 312. 22. Herzstein S., Wang Chun I., A d 1 e г s b e г g D. Ann. Internal. Med., 1954, 40, N. 2, p. 290. 23. Ho S. S., Ao R. S., Meng H. C. Amer. I. Physiol., 1967, 212, N. 3, p. 284. 24. К a II a n а г к. Folia Haemal, 1911, 11, pt. 1, p. 411. 25. M а г t i g n i C. de u. N-asse. Narburg u. Leipzig, 1850. 26. M i e t t i n e n M. Amer. S Cardiol., 1962, 10, N. 4, p. 532. 27. Munkner C. Scand. S. Clin, and Lab. Investi, 1963, 15, N. 1, p. 91. 28. O'Brien S R. Lancet, 1955, 2, N. 14, p. 690. 29. О g s t о n D., Mc Andrew G. Lancet, 1964, 2, N. 3771, p. 1205. 30. Risival V., Selecky S. Biologia, 1958, 13, N. 2, p. 110. 31. S a 1 v i n i L., S о г d i O. Arch. Studio fisiopatol. e clin. ricambi©,. 1954, 18, N. 6, p. 262. 32. S p i t z e г S., Miller H. Proc. Soc. Ezptl. Biol, and Med., 1956,. 92, N. 1, p. 124. 33. S t a m m H. Ein fiihrung in die Klinik der Fibrinolyse. Basee (schweiz), New York, 1962.