Таблица 1 Эритроцитарное железо при голодании и последующем питании (мг%) Как можно видеть из таблицы 2, концентрация легко отщепляющегося железа в сыворотке крови до голодания, взятая в среднем для всех случаев, находилась в пределах нормальных величин. Уже начиная с 1 периода голодания (1—4 дни) уровень железа достоверно понизился (Р<0,001) и продолжал неуклонно снижаться по мере удлинения сроков голодания (II период, 5—12 дни, и III период голодания, 13—32 дни 0,01 >Р>0,001). В 1 период питания (1—4 дни после прекращения голодания) концентрация легко отщепляющегося железа в сыворотке крови оставалась на уровне отдаленных сроков голодания (Р>0,05). И лишь по II восстановительный период (5—12 дни питания) она начала достоверно увеличиваться (0,05>Р>0,02), достигнув к III периоду питания (13—30 дни) уровня начальных сроков голодания, но оставаясь ниже средних исходных цифр. Следует отметить, что снижение концентрации легко отщепляющегося железа в сыворотке крови во время голодания происходило неравномерно. Так, в 14 случаях отчетливое снижение уровня железа в сыворотке отмечалось уже в течение первых 4 дней, а в остальных 5 случаях оно оказывалось уменьшенным лишь на 7—12 дни голодания. Bill периоде голодания содержание железа в сыворотке закономерно уменьшалось во всех наблюдениях. Подобная же неравномерность (не уменьшающая, однако, закономерностей динамики средних цифр) отмечалась и при увеличении концентрации сывороточного железа во время периода восстановления. Таблица 2 Легко отщепляющееся желёзо в сыворотке крови при голодании и питании (средние данные, Y%) Примечание: «Р» — вычислено по отношению к предыдущему периоду исследования. ОБСУЖДЕНИЕ Стабильность концентрации закисного (эритроцитарного, гемоглобинного) железа крови во время полного голодания и последующего питания людей представляется закономерной; она еще раз подтверждает отсутствие каких-либо физико-химических нарушений гемоглобина в сроки и при условиях наших наблюдений. Непосредственные причины, приводящие к достоверному снижению уровня окисного, сывороточного железа (в данном случае легко отщепляющегося) при голодании продолжает оставаться невыясненными. Как известно, концентрация железа в сыворотке крови зависит от нескольких факторов: от уровня абсорбции железа из кишечника и поступления продуктов деструкции гемоглобина, от интенсивности элиминации железа, а также от количества железа, используемого костным мозгом для биосинтеза гемоглобина (4). Процесс абсорбции железа при голодании вряд ли может иметь большое значение, тем более, что по данным некоторых авторов (12) интенсивность этого процесса при голодании крыс не изменяется. Имеющиеся в литературе данные позволяют признать, что при голодании процесс деструкции гемоглобина не прекращается, о чем, в частности, может свидетельствовать уменьшение массы крови (3, 7, 8, 23, 26), продолжающийся процесс желчеобразования (5, 20, 21) и т. д. Вероятно, что эритродиерез при этом несколько снижается. Однако, есть основание полагать, что интенсивность деструкции эритроцитов при голодании в целом остается более высокой, чем интенсивность эритропоэза. Следует отметить, что в литературе приводятся однотипные данные, свидетельствующие о закономерном прогрессирующем снижении эритропоэза при голодании различных животных и людей[9]. О депрессии эритропоэза (носящей функциональный характер, поскольку депрессия оказывается частично обратимой при стимуляции эритропоэза эритропоэтином (12, 16, 18, 19, 24, 25, 27) говорят, в частности, и данные, полученные с меченым железом, согласно которым при голодании наблюдается замедление усвоения эритроцитами Fe56 и Fe59, удлинение полупериода очищения плазмы крови от железа (замедление клиренса), снижение оборачиваемости железа в плазме и т. д. (12, 16, 18, 19, 22 и др.). С другой стороны было показано (10, 11) отложение железа (даже в виде гемосидерина) в печени, костном мозгу и селезенке при голодании собак[10]. После прекращения голодания гемосидероз костного мозга (гемосидерин обнаруживали как внутри — так и внеклеточно), претерпевал обратное развитие. Приведенные данные позволяют предположить, что снижение уровня сывороточного (легко отщепляющегося железа) при голодании связано с уменьшением потребности в железе, идущего на построение гемоглобина. Одновременно с этим значительная часть транспортного железа депонируется, очевидно, вначале в виде ферритина, а затем гемосидерина в органах ретикулогистиоцитарной системы. Складывается впечатление, что при голодании форма депонирования железа в виде гранул гемосидерина не менее эффективна, чем отложение-ферритина (11, 13, 14). Повышение уровня сывороточного железа после прекращения голодания несомненно связано с нормализацией метаболизма железа. При этом следует напомнить, что активация эритропоэза в восстановительном периоде максимально проявляется лишь на 3—4 неделе питания, причем процесс гемоглобинизации эритробластов отстает от интенсивности репарации эритроцитов. Можно думать, что окончательная нормализация метаболизма железа (и, в частности, синхронизация процессов регенерации эритроцитов с их гемоглобинизацией) наступает примерно через 40—90 дней после прекращения голодания продолжительностью в 20— 30 дней. Естественно, что более полное представление о непосредственных причинах изменения концентрации железа, при голодании и питании может сложиться лишь в результате более подробного изучения звеньев, обеспечивающих абсорбцию, транспорт, резервы, потребление и экскрецию железа. При этом большой интерес может представить изучение при голодании феномена перераспределения железа и, в частности, определение его значения в обмене миоглобина и тканевых окислительных ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы). ЛИТЕРАТУРА 1. Зайдель А. И. Основы спектрального анализа. М, 1965. 2. Збарекий Б. И, Иванов И. И., М а р д а ш е в С. Р. Биологическая химия. Л, 1965. 3. К а г а Л. А. «Кровь и кровяное давление у голодающих». Дисс. СПБ, 1884. 4. К о р ж у е в П. А. Гемоглобин. М, 1964. 5. Лукьянов С. М. Изв. Варшавского ун-та, 1891, 7, с. 1 и 17. 6. Николаев Ю. С. «Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологичеекое обоснование». Дисс. докт, М., 1959. 7. Пашутин В. В. Курс общей и экспериментальной патологии, СПБ, 1902, т. 2, ч. 1. 8. Перельман Л. Р. Руководство по патологической физиологии. Под ред. А. А. Богомольца, Киев, 1947, т. 2, ч. 2, гл. XII, с. 89. 9. Предтеченский В. Е. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям. М, 1960, с. 257. 10. Р я б у ш и н с к а я Н. П., Ежова Е. Н, Зорин Е. Т, Ильин-Кукуев Б. И., Молчанова О. П, Не умолотов а Е. А, Редина Л. В, Плексеев М. В. В кн.; Труды 3-го Всесоюзного съезда физиологов. Л, 1928, т. 1, с. 227. 11. Сольц О. С. «Об анатомических изменениях костного мозга при полном голодании и последующем откармливании». Дисс, Вильна, 1894. 12. D о n a t i R М, Chapman С. W, W а г n е с k е М. А., Gallgher N. I. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med, 1964, 117, No. 1, 50. 13. F i n с h С. A, H e s t e d and oth. Blood, 1950, 5, p. 983. 14. G г a n i с k S. Bull. N. I. Acad, of Med, 1954, 30, p. 81. 15. Gruner P, Heni F, M a s t H. Acta Histochem, 1959, 7, No. 5—8, 199. 16. Hanven P. Scand. Q. Clin. and Lab. Invest, 1963, 15, No. 4, 357. 17. Hirschfeld W I, G о г d о n A. S. Anat, Rec, 1965, 153, No. 3, 317. 18. Hodgson G., Yudilevich D., Eskuche I, Perret-t a M. Proc, Soc, Exptl, Biol. and Med, I960, 104, No. 3, 438. 19. H о d s о n G., Perretta* M, Yudilevich D, Eskuche G. Proc., Soc, Exptl, Biol. and Med, 1958, 99, No. I, 137. 20. К i m ш K. S, Bollman 1. L, G г i n d 1 а у I. H. Amer. G. Physiol, 1956, 184, No. 3, 445. 21. Lambiotte M. Bull. Soc. biol, 1958, 4, No. 11, 1579. 22. Mc Carthy G. M, G a 11 a g h e г N. I, Jange F. D. Metabolism, 1959, 8, No. 4, part. I, 429. 23. P a u n m P. Z. Virch. Arch, pathol Anat., Physiol, Klin. Med.> 1864, 29, 241. 24. Scaro I. L. Acta physiol. latino-amer, 1965, 15, No. 2, 200. 25. Scaro I. L, К f f i g h 1 e у G, Lowy P. H. Acta physioh latino-amer, 1963, 13, No. 4, 362. 26. Voit C. Zeitscher. f Biologie, 1866, 2, No. 3, p. 309. 27. Xuqje T. Acta Haematol, japon, 1964, 27, No 4, 505. Показатель степени насыщенности крови кислородом при лечебном голодании В. Б. ГУРВИЧ, Ю. Л. ШАПИРО, М. В. САМОЙЛОВА (Москва) В литературе имеется значительное число работ, посвященных изучению изменения степени насыщения крови кислородом при разнообразных условиях и стрессорных воздействиях на организм человека (1, 2, 4, б, 7), однако, сведений об изменениях этого показателя во время полного длительного лечебного голодания мы не встретили. Определение степени насыщения крови производилось фотоэлектрическим методом (15) при помощи комбинированного оксигемометра (модель 0,57, МРТУ 42-1054-62) с погрешностью определения, равной ±3%. Фотоэлемент укреплялся на мочке уха. Исследование проводилось в одно и то же время (9—10 часов утра) в следующие сроки: до лечения (исходный фон), во время голодания в I периоде (1—4 день), во II периоде (5—12 день), в III периоде (13—41 день); во время восстановления: в I периоде (1—4 день), во II периоде (5—12 день), в III периоде (после 12 дня). Указанные сроки выбирались в соответствии с наиболее значительными сдвигами в клиническом состоянии обследованных лиц. Нами были проведены исследования у 20 больных, прошедших курс полного лечебного голодания (с последующим восстановлением) по методике Ю. С. Николаева (8). Среди них — 10 больных шизофренией (9 человек с простой формой и 1—с параноидной с вялотекущим течением), 8 — с ипохондрическими реакциями и развитиями и 2 больных — с астено-депрессивным синдромом, обусловленным соматическим заболеванием (язвенная болезнь). У большинства больных (14 человек) наблюдался ипохондрический или астено-ипохондрический синдром (из них 5 больных с дисморфофобией), у 3 — апатико-абулическнй, у 2 — астено-депрессивный, у 1 — параноидный). Большинство (16 человек) получали ранее медикаментозное лечение: нейролептики, инсулин и т. д., 4 — прежде не лечились. Давность заболевания колебалась от 6 месяцев до 19 лет. Возраст больных варьировал в пределах от 19 до 60 лет. Среди прошедших лечение голоданием было 12 мужчин и 8 женщин. Голодание продолжалось от 12 до 41 дней; сроки восстановления были равны примерно длительности голодания. Максимальные потери веса к концу голодания ни у одного из обследованных не превышали 22% от исходного. Всего было выполнено 112 исследований. Полученные данные обработаны методом вариационной статистики и сведены в таблицу 1. Таблица 1 Показатель степени насыщения крови кислородом во время полного алиментарного голодания и последующего питания (в %)