В данной группе у больных рентгеноскопически обнаруживалась гипертрофия левого желудочка сердца, пульсовая волна характеризовалась жесткостью, артериальное давление отличалось устойчивостью, без тенденции к спонтанному понижению и в момент обследования составляло в среднем 154/96±14,1/3,2 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 140 до 250 мм рт. ст. и диастолического от 80 до 110 мм рт. ст. Эта группа была отнесена к устойчивой, стабильной стадии IIБ. У 8 больных помимо невротической симптоматики выявлялись периодически наступающие головокружения, во время которых у больных терялась четкость восприятия окружающего, все воспринималось «как сквозь пелену» с множеством темных «мушек» перед глазами. В психическом состоянии больных этой группы обращала на себя внимание выраженная забывчивость ближайших событий в сочетании с хорошим воспроизведением давно прошедших эпизодов. При изложении анамнеза больные были многословны, отвлекались детализацией малозначительных эпизодов, в результате основную мысль развивали медленно, путанно, часто теряя при этом нить повествования. Большинство обнаруживали слабодушие, эксплозивность. У 1 больной наблюдались эпилептиформные припадки. В данной группе наряду с левожелудочной гипертрофией сердца, естким пульсом у 4 больных обнаруживались рентгеноскопически симптомы склерозирования аорты. Артериальное давление было устойчиво, без тенденций к понижению даже под воздействием предыдущей терапии и в момент обследования составляло в среднем 193/109±7,2/2,9 мм рт. ст. с колебаниями: систолического от 160 до 230 мм рт. ст. и диастолического от 100 до 120 мм рт. ст. Эта группа больных была отнесена к компенсированной стадии IIIА. Лечение дозированным голоданием проводилось по методике Ю. С. Николаева (3). В процессе РДТ динамика клинического состояния у больных в выделенных щами группах была несколько различной. Таблица 1 Изменение артериального давления под воздействием РДТ Так, у больных с гипертонией IIА в процессе РДТ можно было проследить четко очерченные стадии пищевого возбуждения и отсутствия аппетита, выраженный криз, четко выявлялись стадии в процессе восстановительного литания, т. е. больные данной группы обнаруживали хорошую реакцию на проводимую терапию. В фазе голодания артериальное давление у больных постепенно понижалось до нормы, в некоторых случаях к концу голодания (15—20 день) артериальное давление опускалось ниже нормальных цифр. С понижением давления, особенно после ацидотического криза, у больных улучшалось внимание, память и настроение. Они выглядели бодрыми, свежими. В процессе диетического питания артериальное давление несколько поднималось и к моменту выписки стабилизировалось на верхней границе нормы и было в среднем равно 114/66±2,0/2,0 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 105 до 120 мм рт. ст. и диастолического от 55 до 70 мм рт. ст. Таким образом у больных данной группы наблюдалось сочетание хорошей реактивности в процессе РДТ со значительным понижением артериального давления в среднем на 67/66 мм рт. ст. (Р<0,001). Больные гипертонией стадии II Б в процессе РДТ обнаруживали несколько сниженную реактивность, которую можно оценить как удовлетворительную (по Ю. С. Николаеву) (3). Стадии были очерчены нечетко, криз прослеживался плохо. В процессе голодания артериальное давление постепенно понижалось, лишь у отдельных больных перед ацидотическим кризом наблюдались резкие подъемы артериального давления, которые купировались обычными гипотензивными средствами, но с уменьшением дозировки препаратов в 2—3 раза. К концу голодания артериальное давление понижалось ниже нормальных цифр. В процессе питания артериальное давление несколько повышалось и к моменту выписки в среднем значении было равным 119/77±1,3/1,1 мм рт. ст. при индивидуальных колебаниях: систолического от 110 до 125 мм рт. ст. и диастолического от 70 до 80 мм рт. ст. Под воздействием РДТ у больных данной группы устанавливалось хорошее, ровное настроение и глубокий спокойный сон. Улучшалось активное внимание, исчезали головные боли. У этих больных наблюдалось понижение артериального давления в среднем на 35/19 мм рт. ст. (Р<0,05), но в отличие от первой группы у больных поступивших с гипертонией II Б диастолическое давление после лечения несколько превышало уровень нормы. Больные гипертонией стадии IIIA обнаруживали плохую реакцию на, проводимое лечение. У них не наступало быстрой адаптации к эндогенному питанию и в первой стадии голодания наблюдались гипертонические кризы. В процессе голодания, к конечным его срокам, артериальное давление у больных этой труппы понижалось до верхнего предела нормы. На питании оно повышалось и выходило из диапазона нормы, особенно выраженно диастолическое. Под воздействием РДТ состояние больных улучшалось: исчезали сердцебиения, слабодушие, улучшалась память и логичность повествования. У больной, с эпилептиформными припадками последние прекратились. Перед выпиской артериальное давление у больных этой группы было равным в среднем 139/85± 1,8/1,6 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 130 до 145 мм рт. ст. и диастоличеокого от 80 до 90 мм рт. ст., таким образом и у больных гипертонией IIIА наблюдалось достоверное понижение артериального давления в среднем на 44/24 мм рт. ст. (Р<0,001).. Катамнестическое наблюдение в течение 1 года показало, что достигнутый терапевтический эффект стойко удерживался у больных, соблюдавших после лечения рекомендованный режим питания. В настоящее время изучение катамнезов продолжается. На основании наблюдений можно видеть, что пипертоническая болезнь II А, II Б, III А, степеней является показанной для лечения дозированным голоданием, степень эффективности РДТ больных гипертонической болезнью зависит от состояния реактивности больных. ЛИТЕРАТУРА 1. Бородулина Г. Н., Я новицкий М. Г. Журн. Клинич. медицина. 1957, 35, 7, с. 123. 2. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М., 1965. 3. Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 196Э, т. 39, с. 7. 4. Николаев Ю. С., Николаева В. М. Журн. Невропат, и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1952, 52, 1, с. 39. Применение метода лечения дозированным голоданием больной с отеком квинке Э. А. КАНТИНА, М. А. ЯВЧУНОВСКАЯ (Москва) Трудность профилактики и безуспешность в ряде случаев лечения аллергических отеков диктует необходимость поисков новых методов лечения. В связи с этим мы считаем возможным сообщить о нашем наблюдении. В клинике нервных болезней 1-го Московского медицинского института им. И. М. Сеченова наблюдается больная Л., 41 года. Впервые поступила 24/VIII-64 г. с жалобами на приступообразные головные боли, сопровождающиеся отеком век. С 1955 года беспокоят пароксизмы головных болей в лобно-теменной области. В 1957 году после перенесенного гриппа приступы участились. С июля 1963 г. боли стали возникать в области левого глаза, распространялись на лобно-теменную область, сопровождались отеком века и экзофтальмом. Приступ длился 2—3 часа. Затем все явления исчезали. В дальнейшем аналогичные приступы наблюдались и справа. Зимой 1963 г. впервые осмотрена окулистом, обнаружены застойные явления на дне глаза. С августа 1964 г. отмечает приступы резчайших головных болей длительностью 1,5—2 часа, которые повторялись ежедневно на протяжении 1,5—2 месяцев, затем наступали светлые промежутки продолжительностью около месяца. Весной 1964 г. исследовался ликвор, отмечено повышенное давление, белок — 0,16%, цитоз — 3 клетки. В августе—сентябре 1964 г. обследовалась в нейрохирургическом отделении клиники. В неврологическом статусе отмечалась лишь слабость конвергенции. Давление ликвора = 310 мм. вод. ст., белок — 0,29%, цитоз — 4/3, реакция Панди + реакция Ланге — 112210000. На глазном дне частичный краевой отек сосков обоих зрительных нервов. Проводилась дегидратация. Эффекта не было. Больная была выписана домой, но продолжала оставаться под наблюдением клиники. После выписки повторялись пароксизмы головных болей длительностью 1—2 часа, больше в лобной области, сопровождающиеся отечностью век и экзофтальмом, иногда отеком щек. Приступы наступали 1 раз в 2 месяца. С февраля 1965 г. на фоне периодических пароксизмов головные боли стали постоянными. Вне приступа отечность век полностью но исчезала. За последний год прибавила в весе 20 кг, вечерами отмечалась субфебрильная температура. С февраля 1965 г. нарушился менструальный цикл, появилась задержка менструаций. В это же время развилось постоянное двоение в глазах в вертикальной плоскости. В феврале—апреле 1965 г. повторно лежала в клинике. В неврологическом статусе: экзофтальм слева, ограничение движения глазных яблок, кнаружи, диплопия. Пастозность век больше слева. Давление спинномозговой жидкости — 310 мм. вод. ст., белок =0,23%, цитоз — 3/3. В апреле после выписки из клиники участились приступы резких головных болей, сопровождавшихся тошнотой, отеком век и конъюнктивы. 10/V-65 г. больная госпитализирована в третий раз. При поступлении состояние больной средней тяжести, экзофтальм, более выраженный слева. Пастозность век и конъюнктивы, больше слева. При надавливании — углублений не остается, птоз, больше слева. Недостаточность конвергенции. Зрачковых нарушений нет. Движения глазных яблок резко ограничены в стороны и вверх. Двоение предметов в вертикальной плоскости. Снижены ахилловы рефлексы. Стойкий красный разлитой дермографизм. На глазном дне: диски зрительных нервов розовые, справа слегка стушеваны границы по всей поверхности диска, слева легкая смазаннность верхней и нижней границ. На Р-грамме черепа усиление пальцевых вдавлений. ЭЭГ — диффузные изменения по типу десинхронизации, локальной патологической активности нет. Анализ крови: Нв — 68 ед., лейк. — 8000, РОЭ — 24 мм/час, Э—3, П—7, С—54, Л—20, М—16. Анализ мочи — без патологии. В клинике у больной наблюдались частые приступы резких головных болей на фоне постоянных головных болей то слева, то справа, усиливался отек век, иногда появлялся отек щеки на стороне боли, значительно ограничивались движения глазных яблок в стороны и вверх, появлялись тошнота и рвота. Артериальное давление держалось на цифрах 125/80, 130/70, 140/80 мм рт, ст. Таким образом, в клинической картине заболевания отмечаются приступообразные головные боли, сопровождавшиеся отеком век, щек, конъюнктивы, экзофтальмом, наружной офтальмоплегией, нарушением терморегуляции, менструального цикла, высоким давлением ликвора (свыше 300 мм воляного столба) при нормальном его составе, изменением на глазном дне в виде нечеткости границ сосков зрительных нервов. Очаговая симптоматика, появившаяся вначале в периодически наступающем отеке век, глазницы, то с одной, то с другой стороны, выраженный типертензивный Синдром, появление наружной офтальмоплегии, экзофтальма, а затем стойкость этих явлений — дали нам основание считать, что у больной имеется разновидность ангиневротического отека типа Квинке. Течение заболевания, на протяжении ряда лет характеризующееся в основном ангионевротическими отеками, подтвердило данный диагноз. Как всякое аллергическое заболевание, отек Квинке является ярко выраженной реакцией на определенный раздражитель, но нередко приступ может быть вызван разнообразными и песпецифическими раздражителями. Возникновение приступа нередко обусловлено различными факторами: гуморальными, воздействующими на различные уровни нервной системы, и импульсами, идущими из внешней и внутренней среды организма. В пораженной области в период приступа возникает расширение капилляров с повышением проницаемости их стенок, что и обусловливает возникновение отека в окружающих тканях. Основной симптом- заболевания заключается в периодически наступающем отеке кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Описаны случаи отека слизистой желудка, сопровождающегося болями, рвотой, поносом и отека по типу серозного менингита с головными болями, рвотой, брадикардией, вследствие транссудации плазмы в подоболочечное пространство. Отек Квинке может возникнуть в ушном лабиринте и давать синдром Меньера. Локализация отека в области глазниц встречается редко. Е. К. Сепп в 1914 г. описал рецидивирующую офтальмоплегию вследствие сдавления глазодвигательного и отводящего нервов на почве отека Квинке. Э. А. Уник (8) наблюдал сочетание ангионевротического отека с повышением внутричерепного давления, стимулирующего острый приступ глаукомы. В 1938 г. С. П. Полонский описал больную с застойным соском на дне глаза и рецидивирующим экзофтальмом на почве огека Квинке. На возможность возникновения гипертензионного синдрома при болезни Квинке, вследствие отека головного мозга, указывают Л. А. Дымшиц и К. А. Хелле (4). Л. Д. Дробинский и Г. И. Долина (3) наблюдали ангионевротический отек с диэнцефальными кризами. Профилактика отека затруднена тем, что в большинстве случаев нет возможности выявить и, следовательно, устранить факторы, вызывающие приступ. Лечение этого заболевания направлено на понижение возбудимости аппаратов парасимпатической системы иннервации сосудов кожи и повышение возбудимости симпатических иннервационных аппаратов. С этой целью применяются соли кальция, эфедрин, атропин, димедрол, новокаин и кортикоидные препараты (иногда при отеке гортани и языка, тяжелой асфиксии производится трахеотомия). Нашей больной проводилось лечение указанными медикаментами, а также применялись малые дозы тиреоидина и рентгенотерапия на сосудистые сплетения желудочков мозга с целью уменьшения секреции ликвора. Однако эффекта не наступило. Последнее время приходилось применять наркотики для временного уменьшения болей. Тяжесть состояния больной, длительное повышенное внутричерепное давление с застойными явлениями на дне глаз опасность появления вторичной атрофии зрительных нервов, отсутствие эффекта от проводимого лечения — заставили нас прибегнуть к методу лечения дозированным голоданием. Учитывая, что аллергизация организма может быть нередко обусловлена проникновением аллергенов через эпителий слизистой оболочки кишечника, и это обстоятельство играет немаловажную роль в возникновении аллергических заболеваний типа отека Квинке, мы считали, что данный метод может оказаться патогномоничным. Больная была консультирована профессором Ю. С. Николаевым, лечение проводилось под его наблюдением. Применялась методика, опубликованная в инструкции «Лечение нервно-психических за-болеваний дозированным голоданием», утвержденной Министерством здравоохранения РСФСР в 1965 г.