Как упражнения помогают защититься от дегенеративных расстройств и отсрочить наступление слабоумия Моему товарищу Джону Пепперу более двадцати лет назад поставили диагноз «болезнь Паркинсона». Первые симптомы проявились у него около пятидесяти лет назад, но человек, не являющийся подготовленным специалистом, как правило, не воспринимает появляющиеся мелкие бытовые проблемы как симптомы серьезной болезни. Сейчас Пеппер двигается слишком быстро и легко для человека с таким диагнозом. У него отсутствуют классические симптомы: шаркающая походка, заметная дрожь при движениях и в паузах между ними. Он не выглядит скованно и плавно переходит от одного движения к другому; хорошо держит равновесие. Он даже машет руками при ходьбе. У него не наблюдается замедленных движений, характерного признака болезни Паркинсона. Он не принимал лекарств от этой болезни уже девять лет, с тех пор, как ему исполнилось 67 лет, однако его походка совершенно нормальна. В сущности, когда он идет с обычной скоростью, я не могу угнаться за ним. Сейчас ему 77; лет с тридцати он страдает болезнью, которая считается неизлечимым, хроническим и постоянно прогрессирующим нейродегенеративным расстройством. Но Джон Пеппер сумел обратить вспять развитие главных симптомов, которых больше всего боятся пациенты с болезнью Паркинсона и которые ведут к неподвижности. Он сделал это с помощью программы упражнений и особой сосредоточенности, которая является его собственным изобретением. Пляж, на котором мы находимся, называется «Боулдерс» из-за огромных круглых валунов, которые окаймляют его, как древние мраморные шары. Он расположен возле южной оконечности Африки, где Индийский океан встречается с Атлантическим, и мы пришли сюда посмотреть на колонию пингвинов. Немного отдалившись от проторенной тропы, мы ищем пингвинов-«ослов», которых так называют из-за резких криков в сезон спаривания. Мы видим первого пингвина, с невероятным изяществом выпрыгивающего из Индийского океана. Это называется «дельфинированием». Но когда «дельфин» выходит на берег, он неуклюже переваливается с боку на бок. Нам рассказали, что на следующей песчаной косе, окруженной десятифутовыми булыжниками, мы найдем группу пингвинов и их детенышей. Но я не знаю, как мы попадем туда, потому что расщелины между валунами очень узкие и расположены слишком низко. Однако Пеппер убеждает меня втиснуться в одну из них. Мне удается как-то извернуться, согнувшись на четвереньках в узком проходе высотой в два фута, изгибаясь и пыхтя под низким потолком над влажным песком. Потом я смотрю назад. Он следует за мной. Сначала я думаю, что это нехорошая мысль. Рост Пеппера сто восемьдесят с лишним сантиметров; он мускулистый, с мощными конечностями, и его грудь гораздо шире моей, а я имел не более трех сантиметров свободного места. При болезни Паркинсона главной проблемой является скованность, и я представляю, как он застревает в расщелине, потому что его тело слишком жесткое, чтобы сложиться нужным образом. Другой особенностью болезни Паркинсона является «застревание», трудность инициации нового движения. Поэтому, столкнувшись при ходьбе даже с незначительным препятствием, пациент может внезапно застыть на месте. Если Пеппер застынет в этой дыре, его будет невозможно вытащить наружу. Но я так часто видел его подвижность за последние несколько дней, что не счел нужным выражать беспокойство. Он выкарабкивается наружу. Теперь мы можем слышать пингвинов, но не видим их, потому что нужно забраться на большой валун. Пеппер прыгает передо мной и уверенно поднимается на вершину. Еще один характерный симптом болезни Паркинсона – прерывистое или замедленное движение, называемое акинезией или брадикинезией. У него нет ни того ни другого. Я забираюсь наверх, раскинув руки на камне и пытаясь надежно ухватиться, но это трудно. Валун оказывается неожиданно мокрым. Мои пальцы скользят по илистой поверхности. – Я думал, у меня хорошие рубчатые подошвы, но я то и дело соскальзываю, – говорю я, когда наконец поднимаюсь наверх. Он смеется. – Это гуано. – Гуано? – Пингвинье дерьмо. А также какашки морских птиц. Они сотни лет копятся на этих валунах и на утесах. В былые дни суда бросали якорь у побережья и отправляли шлюпки для сбора гуано. Это великолепное удобрение. У него лицо англосаксонского типа и коротко стриженные седые волосы, а его голос похож на голос Алека Гиннесса с южноафриканским акцентом. Я вытираю ладони о штаны и обнаруживаю, что мы стоим среди небольшой группы пингвинов. Они прелестны и ничуть не обеспокоены нашим присутствием. Мы провели это утро в Кейптауне, где Пеппер учил женщину в группе поддержки больных синдромом Паркинсона – как он учил сотни других людей – бороться с шаркающей походкой и двигаться более свободно и точно. Теперь, на Боулдер-Бич, я мог видеть, что пингвины имеют такую же шаркающую походку, как пациенты, с которыми мы провели утро. Пингвиньи ноги расположены сзади по отношению к туловищу, чтобы уменьшить сопротивление воды при плавании, поэтому при ходьбе пингвины выглядят неуклюже, как и люди с болезнью Паркинсона. Ноги пингвинов выглядят жесткими (потому что очень короткие), и птицам приходится делать паузы между шагами, чтобы сохранять равновесие. Пациенты с болезнью Паркинсона шаркают потому, что мышцы их ног начинают застывать, и они утрачивают нормальную рефлекторную регуляцию, позволяющую плавно изменять мышечный тонус при движении конечностей и суставов. Их движения замедляются, шаги укорачиваются. Они шаркают из-за неуверенности в себе и едва могут отрывать подошвы от земли, чтобы не упасть. В их походке нет пружинистости. Сгорбленные плечи и шаркающая походка – это признаки, которые любой врач узнает издалека. Много лет назад, когда один из врачей Пеппера обратился к нему со странной (на первый взгляд) просьбой: – Вы не могли бы выйти из комнаты и вернуться обратно? Пеппер сделал это, и врач более внимательно осмотрел его. После осмотра он сообщил, что шаркающая походка является несомненным признаком болезни Паркинсона. Письмо из Африки. В сентябре 2008 года я получил электронное письмо от Джона Пеппера. «Я живу в Южной Африке с диагнозом «болезнь Паркинсона» с 1968 года. Я выполняю массу упражнений и уже научился использовать сознание для управления движениями, которые обычно контролируются на подсознательном уровне. Я написал книгу о своем опыте, но она была отвергнута в медицинских кругах даже без рассмотрения, потому что я больше не похож на пациента с болезнью Паркинсона. Я больше не принимаю лекарств, хотя большинство симптомов по-прежнему сохраняется. Трижды в неделю я совершаю пятимильные прогулки. Судя по всему, глиальный нейротрофический фактор, вырабатываемый мозгом, способствует восстановлению поврежденных клеток. Однако это не устраняет причину болезни, и если я прекращаю упражнения, то возвращаюсь в прежнее состояние… Уверен, что смогу помочь многим пациентам, которым недавно поставили диагноз, если вдохновлю их на борьбу с болезнью при помощи регулярных упражнений. Пожалуйста, дайте знать, что вы думаете по этому поводу». Я подумал, что какой бы натяжкой это ни казалось, но Пеппер, боровшийся с симптомами болезни Паркинсона с помощью обычной ходьбы, действительно мог добиться нейропластических изменений в своем мозге. Глиальный нейротрофический фактор, о котором он говорил (GDNF), также называется фактором роста мозга и выполняет роль своеобразного удобрения. GDNF вырабатывается глиальными клетками, составляющими основную часть вещества мозга. Только 15 % клеток нашего мозга являются нейронами, остальные – глиальные клетки. В течение долгого времени ученые почти не уделяли внимания глиальным клеткам, так как они считались лишь «упаковочным материалом» мозга, окружающим и поддерживающим гораздо более активные нейроны. Теперь известно, что глиальные клетки постоянно взаимодействуют друг с другом, взаимодействуют с нейронами и модифицируют их электрические сигналы[20]. Фрэнк Коллинз со своими коллегами открыл GDNF[21] в 1993 году и обнаружил, что он вносит вклад в пластические изменения мозга, способствуя развитию и выживанию нейронов, вырабатывающих дофамин (клеток, которые отмирают при болезни Паркинсона). Коллинз сразу же заинтересовался, может ли это открытие быть полезным для лечения болезни Паркинсона. GDNF также помогает нервной системе восстанавливаться после травм. Пеппер знал о недавнем открытии Майкла Зигмонда и других исследователей, показавших, что физические упражнения увеличивают выработку GDNF у лабораторных животных[22]. Я написал ему: «Я не специалист по болезни Паркинсона, но поддерживаю связь с людьми, которые добились значительных успехов в лечении других болезней, например рассеянного склероза. Многое из того, что делают эти люди, еще недавно считалось невозможным, поэтому ваша история заинтересовала меня. Из других источников также известно, что физические упражнения могут быть полезны при болезни Паркинсона. Я поговорил со специалистами по нейронным стволовым клеткам; с их точки зрения, интенсивные пешие прогулки, о которых вы говорили, это именно то средство, которое необходимо». По мере нашей переписки становилось ясно, что Пеппер не считает себя полностью излечившимся от болезни; скорее, пока он соблюдал график прогулок, то мог сдерживать моторные симптомы синдрома Паркинсона. Эти изменения были настолько значительны, что он больше не считал себя инвалидом и жил полноценной жизнью. «Мне будет стыдно, если я умру, не поделившись накопленной мною информацией с теми, кто борется с болезнью Паркинсона», – написал он. Его слова заслуживали внимания; лишь немногим удавалось обратить вспять главные симптомы болезни Паркинсона без помощи медикаментов. Некоторые люди имеют слабо выраженную форму этой болезни, но без традиционной медицинской помощи большинство из них утрачивает способность ходить через восемь-десять лет после постановки диагноза[23]. Как правило, моторные симптомы появляются с одной стороны тела в верхней или нижней конечности, со временем прогрессируют и распространяются на обе стороны. Те, кто принимает лекарственные препараты, обнаруживают, что их эффект слабеет[24] и сходит на ноль в течение пяти лет. Физическая инвалидность – не единственная проблема. Развитие болезни также приводит к когнитивным расстройствам. Как и в случае с любым неврологическим нарушением, ограничивающим подвижность, симптомы болезни сами по себе могут оказывать негативное влияние на мозг, независимо от патологического процесса, лежащего в основе болезни. Пластичность мозга развивалась в полевых условиях. Дикое животное много двигается и должно быть всегда готово к исследованию неизвестных территорий. Иными словами, развитие мозга происходило в обучении. Когда люди становятся неподвижными, они меньше видят и слышат, обрабатывают меньше информации, и их мозг начинает атрофироваться из-за недостаточного потока входящей информации (если только они не являются настоящими мыслителями, но даже тогда нейропластические системы требуют физической подвижности для регенерации клеток и выработки факторов роста). Независимо от того, является ли причиной атрофии сама болезнь Паркинсона или недостаток стимуляции, вызванный ограничением подвижности, частота возникновения когнитивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона заметно выше, чем у здоровых людей. Когнитивные проблемы в запущенных случаях могут приводить к слабоумию; у пациентов с болезнью Паркинсона риск развития слабоумия в шесть раз выше обычного[25]. И наконец, возникает риск преждевременной смерти. Маргарет Хон и Мелвин Яр[26] в конце своего научного исследования приходят к выводу, что «паркинсонизм резко уменьшает среднюю продолжительность жизни». Пневмония является наиболее частой причиной смерти, наряду с падениями и удушьем от затрудненного глотания. Современные лекарства могут значительно улучшить подвижность пациентов, особенно на ранних стадиях болезни, но они не останавливают ее прогресс. В конце концов лекарства перестают помогать. Общее мнение ученых сводится к тому, что болезнь развивается из-за снижения выработки дофамина в части мозга, называемой черной субстанцией (substantia nigra)[27], что необходимого для нормального движения. Черная субстанция имеет такое название из-за высокого содержания в ней насыщенного темного пигмента. Гибель нейронов черной субстанции при вскрытии заметна невооруженным взглядом. В 1957 году шведский лауреат Нобелевской премии, выдающийся врач и ученый Арвид Карлсон обнаружил, что дофамин является одним из природных химических соединений, используемых мозгом для передачи сигналов между нейронами. Потом он обнаружил, что около 80 % дофамина нашего мозга сосредоточено в черной субстанции, которая находится в части мозга, известной как базальное ядро[28]. Дофамин имеет много функций, включая – как нам известно спустя годы после открытия Карлсона – консолидацию нейропластических изменений. Исследователь Олег Горникевич доказал, что снижение уровня дофамина дает толчок для развития симптомов паркинсонизма и что введение предшественников[29] дофамина, таких как L-дофамин (леводопа, L-дофа), облегчает эти симптомы. L-дофа также производится в организме естественным путем, а нейроны мозга по мере необходимости могут превращать его в дофамин. Исследования на людях показали, что снижение уровня дофамина на 70 % еще может не оказывать влияния на мозг, но снижение на 80 % приводит к развитию симптомов болезни Паркинсона. L-дофа, по-прежнему самый распространенный препарат для лечения болезни Паркинсона, может давать существенное облегчение на некоторое время. Он наиболее эффективен для избавления от скованности и замедленности движений, но менее эффективен в случае тремора и проблем с равновесием. Эти находки привели многих врачей и ученых к выводу, что болезнь Паркинсона вызвана потерей дофамина. Но, хотя нехватка дофамина является насущной проблемой, было бы точнее сказать, что нехватка дофамина только следствие главного аспекта заболевания. Что заставляет черную субстанцию терять дофамин с самого начала? И как мы объясним, что другие части мозга также прекращают функционировать? Происходит ли это потому, что они не получают надлежащих сигналов от черной субстанции, или есть более глубинный процесс, влияющий на мозг и вызывающий все эти симптомы? Мы не знаем. Поэтому болезнь Паркинсона считается идиопатической – в том смысле, что мы не знаем ее основную причину. Нам известно, каковы ее симптомы, и мы знаем, какие отделы мозга оказываются поврежденными, то есть мы знаем клиническую картину болезни. Но мы имеем весьма ограниченное представление о патогенезе – процессе, который приводит к развитию патологии[30]. Как мы увидим, одной из причин являются определенные токсины, такие как пестициды, но этот вопрос далек от разрешения. Современные препараты до некоторой степени облегчают симптомы, но не корректируют вызывающую их патологию и не влияют на патогенез. Существует еще одна проблема: традиционные лекарства обладают побочными эффектами. У леводопы их множество. Они проявляются не у каждого пациента, но если проявляются, бороться с ними очень сложно. От 30 до 50 % пациентов, получающих такие препараты в течение двух-пяти лет, страдают новым двигательным расстройством под названием «дискинезия», которое часто вызывает непроизвольные корчи и судороги. Врачи тонко регулируют дозировки, стараясь попасть в тот узкий промежуток, еще не вызывающий дискинезию, но позволяющий подавить симптомы болезни Паркинсона. Эксперименты на животных показывают, что лекарственная дискинезия является результатом нежелательных нейропластических изменений в синапсах головного мозга[31]. Кроме того, у пациентов, принимающих L-дофу, иногда возникают психиатрические проблемы, включая галлюцинации, вызванные чрезмерным количеством дофамина. (Арвид Карлсон доказал, что избыток дофамина может вызывать симптомы, сходные с параноидальной шизофренией, что помогло нам лучше понимать психические расстройства и находить лекарства от них.) Пациенты могут избежать многих этих симптомов, особенно если паркинсонизм развивается в пожилом возрасте. Зачастую они умирают от других причин, прежде чем болезнь Паркинсона заходит достаточно далеко. Но даже несмотря на то, что L-дофа значительно улучшает качество жизни пациентов, после четырех-шести лет ее положительные эффекты длятся все меньше, и пациентам приходится принимать бо́льшие дозы, что увеличивает риск дискинезии. Дело в том, что леводопа – это лишь симптоматическое лекарство, а на глубинном уровне болезнь продолжает прогрессировать. Как писал Вернер Поуи, изучавший историю болезни, «хотя болезнь Паркинсона… является единственным хроническим нейродегенеративным расстройством, для которого существуют эффективные способы симптоматического лечения, до сих пор не найдено никаких возможностей[32] существенно замедлить ее естественное развитие». Большинство неврологов знают, что это так. То же самое относится к фармакологическим компаниям, которые при появлении каждого нового препарата объявляют, что он действует лучше и имеет меньше побочных эффектов, чем предыдущий. Именно поэтому ученые ищут нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона. Одним из таких способов является глубинная стимуляция мозга, используемая для лечения пациентов, не реагирующих на лекарства. Непосредственная стимуляция моторной коры мозга погруженными в нее электродами может облегчить симптомы. Считалось, что стимуляция «заклинивает» ненормально активные нейронные сети[33], но дополнительные исследования показывают, что электрическая стимуляция изменяет синапсы и аксонные ответвления с помощью нейропластических механизмов. Но нейрохирургия – это агрессивный метод лечения, сопряженный с довольно высокими рисками. С учетом отсутствия идеальных клинических вариантов лечения, утверждение Джона Пеппера о том, что ему удалось обратить вспять худшие симптомы и восстановить здоровье до такой степени, что он больше не нуждался в медикаментах, при условии его правдивости имело необыкновенно важное значение для миллионов людей. Физические упражнения и нейродегенеративные расстройства. Пеппер предложил приехать в Торонто, но мне хотелось посетить Южную Африку, познакомиться с ним и с его врачами, проверить его физическое состояние и понять, как был поставлен диагноз. Я хотел встретиться с людьми, знавшими его до болезни, которые наблюдали за его упадком и последующим восстановлением. Еще я хотел познакомиться с пациентами, которым он помогал. Так получилось, что совсем недавно в Мельбурне был сделан целый ряд поразительных открытий в области нейронной пластичности, непосредственно относившихся к этому вопросу. Невролог Энтони Ханнан, руководитель лаборатории нейронной пластичности в Институте неврологии и психического здоровья Флори, работавший с Т. У. Пангом и другими исследователями, провел серию экспериментов, изменивших наше понимание роли окружающей среды и физических упражнений в терапии серьезнейших нейродегенеративных расстройств, которые раньше считались заболеваниями генетической природы. Болезнь Хантингтона – еще более ужасающее нейродегенеративное расстройство, чем болезнь Паркинсона. Это генетическое заболевание: если оно было у одного из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50 %. Манифестация обычно в возрасте от 30 до 45 лет. Сейчас оно считается неизлечимым. Сначала больные теряют способность нормально двигаться; у них непроизвольно дергаются конечности, они впадают в депрессию, а затем в слабоумие и скоропостижно умирают. Болезнь ослабляет часть мозга, называемую полосатым телом (стриатум), которая утрачивает свои функции и при болезни Паркинсона. Ханнан и члены его команды использовали трансгенных молодых мышей, имеющих человеческий ген болезни Хантингтона. Они изучали поведение мышей, посаженных в «беличье колесо». Мышь в таком колесе на самом деле не бежит, хотя со стороны кажется, что это так. Поскольку колесо не дает прочной опоры, движения мыши скорее напоминают «быструю ходьбу». Вторая группа мышей содержалась в обычных лабораторных условиях без «беличьих колес». У этих мышей, лишенных физических упражнений, как и ожидалось, развилась болезнь Хантингтона. Мыши, которые активно занимались быстрой ходьбой, тоже заболевали, но симптомы появлялись значительно медленнее[34]. Безоговорочная экстраполяция жизни животного на жизнь человека всегда проблематична. Но в грубом приближении, если соотнести временной масштаб средней продолжительности жизни мыши и человека, упражнения откладывали наступление болезни примерно на десять человеческих лет. Это был первый пример того, как ужасающее генетическое нейродегенеративное расстройство удалось замедлить с помощью обычной ходьбы. Перед отъездом в ЮАР я получил по почте маленькую книжку Пеппера[35] «Жизнь с диагнозом болезни Паркинсона существует», опубликованную за счет автора. Это было сочетание личных воспоминаний и руководства для помощи больным с синдромом Паркинсона; в самом начале он указал, что имеет лишь среднее образование и не занимался научными исследованиями. Когда он написал в первом электронном письме о «медицинской профессии», которую пришлось отложить в сторону, то был не вполне точен, хотя и близок к истине. Его собственный врач, д-р Колин Каганович, написал предисловие, где подтвердил его диагноз и засвидетельствовал достигнутый прогресс, духовную стойкость, изобретательность и редкую решимость. Одна из целей книги заключалась в том, чтобы поднять настроение пациентам, многие из которых находятся в глубокой депрессии не только из-за синдрома Паркинсона, но и потому, что болезнь оказывает прямое влияние на центры настроения в мозге. Местами книга сильно отличалась от лаконичных электронных писем, которые он присылал. Там содержались фразы, которыми авторы часто пользуются в книгах о самосовершенствовании, такие как «Я по-прежнему верю в чудеса и в то, что нет ничего невозможного». Такие жизнерадостные высказывания вполне могли оттолкнуть некоторых врачей, ежедневно имеющих дело с терминальной стадией болезни Паркинсона. Там также были истории о неврологах, говоривших своим пациентам, что их болезнь неизлечима. Тем не менее было вполне ясно, что Пеппер не претендовал на излечение своей болезни, а лишь утверждал, что ему удалось обратить вспять развитие многих грозных симптомов с помощью физических упражнений совершенно особого рода. По его словам, название книги означало, что диагноз не следует воспринимать как смертный приговор, и есть способы справляться с болезнью лучше, чем считает большинство людей. Глава 3 называется «Мои симптомы»; в приложении он перечисляет более десяти симптомов болезни Паркинсона, которые у него остались. Его вывод сводится к тому, что существуют новые нейропластические способы бороться с симптомами и останавливать их развитие, а в некоторых случаях даже обращать их развитие вспять. Хотя сам Пеппер теперь не принимает лекарств, он далек от догматического неприятия медикаментов. Лекарственные препараты упоминаются в книге более пятидесяти раз, и он дает понять, что не советует другим отказываться от них. Он описывает, как лекарства улучшали его состояние на ранней стадии болезни. Тогда он трижды прекращал прием (два раза по наивности, так как почувствовал себя гораздо лучше, а один раз потому, что у него опасно поднялось кровяное давление), но когда ему становилось хуже, он возвращался к приему лекарств. Хотя он считает, что все пациенты по возможности должны заниматься физическими упражнениями, но предупреждает жирными буквами: «Даже не думайте о том, чтобы отказываться от лекарств, не проконсультировавшись с вашим врачом» (стр. 69) и «Я не рекомендую пациентам прекращать прием лекарств» (стр. 73). Он подчеркивает, что смог отказаться от лекарств лишь после нескольких лет занятий быстрой ходьбой и что этот курс лечения будет наилучшим не для всех. В целом он придерживается взвешенных суждений, а его искренность, доброжелательность и дружелюбие не подлежат сомнению. Что более важно, некоторые его нововведения удивительным образом согласуются с последними открытиями в области нейронной пластичности. Знакомство с книгой сделало для меня ясным, почему именно Джон Пеппер оказался способен на такой подвиг. Джон Пеппер родился 27 октября 1934 года в Лондоне, и его детство вписывалось в литературный канон Диккенса: он получил целый ряд уроков находчивости и выживания, находясь под постоянной угрозой. В 1932 году его отец стал экономической жертвой Великой депрессии, и ему пришлось занимать деньги, чтобы избежать голода в эти трудные времена. Он провел остаток жизни, добросовестно стараясь выплатить долги людям, которые помогали ему. Одним из последствий такой честности была глубокая нищета, в которой Джон провел свое детство в воюющей Англии. Его семья не могла покупать одежду, еда большую часть времени была недостижимой роскошью, и Джон в детстве не имел ни одной игрушки. После начала Второй мировой войны семья начала скитаться, переезжая из одного дома в другой. Джону было около шести лет, когда нацисты начали бомбардировки Лондона в ходе блицкрига. Поскольку рядом с их жильем не было бомбоубежища, Джон и его братья прятались под лестницей, в то время как их родители залезали под стол. Когда англичане наладили противовоздушную оборону, нацисты перешли к ночным бомбежкам, и семья Пеппера переехала в другой дом для большей безопасности. Блицкриг продолжался восемь месяцев. Лондон бомбили пятьдесят семь суток подряд, уничтожив около миллиона домов. – Однажды один из наших истребителей сел на хвост их бомбардировщику, и тот пролетел очень низко над домами на нашей улице, где поспешно сбросил бомбы, – вспоминает Пеппер. – Одна из этих бомб попала в дом слева от нашего, а следующая ударила в дом справа. Пока отец работал на авиационном заводе, Джон с матерью и двумя братьями то и дело надевали противогазы и бежали в бомбоубежище. Большую часть войны их подселяли к другим семьям, которые были не рады соседству. Обычно трое мальчиков спали на одной кровати – двое головой в одном направлении, а третий в противоположном, чтобы все могли уместиться, – и слушали, как рвутся бомбы. Джон сменил девять разных школ, пока не дорос до старших классов. Однажды уроки пришлось проводить в траншее, превращенной в убежище от воздушных налетов. После того как две школы Джона были разбомблены, его семья эвакуировалась из Лондона и переезжала из одной деревушки в другую, где они жили без света и водоснабжения. Несмотря на частые переезды в возрасте десяти лет, Джон получил стипендию для обучения в частной школе в Винчестере и был размещен с мальчиками старшего возраста, где впервые познакомился с представителями более образованных классов. – Между мной и моими одноклассниками была огромная разница – как в образовательном, так и в эмоциональном плане. Я так и не смог преодолеть этот разрыв, – говорит он. – Поэтому я стал одиночкой. Старшие мальчики, с их деньгами и воспитанием, свысока относились к нему и завели привычку дразнить и провоцировать его. Будучи стипендиатом без материальной поддержки, он не мог себе позволить школьную форму, и старшие, более сильные подростки, стягивали с Джона рваные штаны, выставляя его на посмешище, или преследовали его на площадке для игр перед школой. В спорте маленький Джон Пеппер почти всегда занимал последние места. При нищенском существовании человеку редко выпадает случай выбирать карьеру. В 1951 году, когда Джону исполнилось семнадцать лет, отец велел ему устроиться на работу в банк «Барклайс». Он начинал с самого дна как офисный мальчик на побегушках, меняя перья в ручках и заполняя чернильницы, но никогда не отказывался от трудной работы.