Сесть на низкоуглеводную диету бывает сложно, не говоря уже о периодическом голодании – поверьте мне, я знаю это на собственном опыте. В детстве мама каждый год пыталась (тщетно) заставить меня поститься в день еврейского праздника Йом-Киппур; я считал это все бесполезным мазохизмом. Я бы предпочел лишний раз сходить к нашему ортодонту, доктору Московицу, чтобы он подтянул мои зубные скобы, лишь бы не пропускать ни одного приема пищи. Сейчас же я могу легко не есть по много часов. ОТКАЗЫВАЕТЕСЬ ОТ УГЛЕВОДОВ? ПОЕШЬТЕ СОЛИ Один из часто упускаемых из виду факторов, из-за которых мы частенько чувствуем себя плохо, садясь на низкоуглеводную диету, состоит в том, что снижение уровня инсулина (что само по себе хорошо) может подорвать запасы натрия в организме. Помимо всего прочего, натрий помогает транспортировать в мозг витамин C, где из него делают нейротрансмиттеры, влияющие на ваше настроение и память. Кроме того, натрий – ключевой элемент для поддержания работы мышц после отказа от углеводов. По данным Джеймса Диниколантонио, исследователя сердечно-сосудистой системы и эксперта по натрию, в первую неделю ограничения углеводов вам, возможно, понадобится примерно 2 г натрия (около чайной ложки соли) в день, чтобы сохранить оптимальное самочувствие. После первой недели дозу можно снизить до 1 г. Помните: ключ здесь – индивидуальные эксперименты (мое тридцатиминутное интервью с Джеймсом вы можете найти по адресу http://maxl.ug/jamesdinicinterview; из него вы узнаете намного больше информации на эту интереснейшую тему). «Но врач сказал мне есть меньше натрия из-за гипертонии!» Инсулин и сахар, возможно, влияют на давление больше, чем соль. Они стимулируют в организме сигнальные пути «бей или беги», которые могут повышать давление и заставлять организм все равно цепляться за натрий. Когда мы хронически лишаем мозг отдыха от глюкозы, у нас постепенно возникает привыкание. Поэтому внезапный отказ от углеводов может вызвать головные боли и усталость. Я такое пережил в раннем подростковом возрасте, когда поглощал пиццу и печенье «Поп-тартс». А вот если вы сочетаете регулярные «низкоуглеводные» фазы с периодическим голоданием, ваш метаболизм получает возможность вернуться к «заводским настройкам». Снижая уровень инсулина и запуская производство кетонов, вы восстанавливаете метаболическую гибкость и приучаете обмен веществ работать на вас, а не наоборот. Это священный грааль метаболического здоровья. Последующие семь шагов к метаболической гибкости включают в себя адаптацию мозга к употреблению кетонов из жировой ткани в качестве топлива; они задействуют тот же каскад процессов, что и голодание. У нас есть теория, что «голодное» состояние и головные боли, которые могут продолжаться в течение первых трех-семи дней, совпадают с повышением в мозге выработки ферментов, необходимых для переработки кетонов в топливо. Временные периоды указываются приближенно. Предполагается, что организм не адаптирован к кетогенной диете. 1. Расходуются последние употребленные в пищу углеводы (4–12 часов). 2. Расходуются запасы углеводов в организме. Как вы помните, печень может запасать около 100 г углеводов в виде гликогена, плюс-минус в зависимости от размера вашего тела (12–18 часов). 3. Замедляется разрушение аминокислот, чтобы сохранить мышцы (20–36 часов). 4. Расщепление аминокислот для глюконеогенеза (24–72 часа). 5. Повышение производства и использование кетонов (48–72+ часа). 6. Повышение производства сжигающих кетоны ферментов в мозге. Это может занять до недели, но срок можно сократить с помощью упражнений высокой интенсивности, низкоуглеводной диеты или употребления среднецепочечных триглицеридов (о них чуть ниже) (1–7 дней). 7. Состояние метаболической гибкости. Даже редкое употребление углеводов не нарушает состояния адаптации к жирам, особенно если их съедать во время или после физической нагрузки. Ключ к истинной свободе от еды – избавление от глюкозной зависимости и восстановление метаболической гибкости, хорошо известной нашим предкам. После нескольких дней на низкоуглеводной диете чувство голода и желания съесть чего-нибудь сладкого пойдут на убыль и в конце концов уйдут вообще. Вот некоторые признаки того, что «жировой конвейер» в организме заработал. • Не поев несколько часов, вы уже не хотите кого-нибудь убить. • Вы не хотите съесть что-нибудь крахмалистое или сладкое между приемами пищи. • Ваш ум остр и ясен, а настроение и уровень энергии стабильны. • Физические нагрузки средней тяжести не вызывают сильнейшего голода или усталости. ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: ЖЕНЩИНЫ И НИЗКОУГЛЕВОДНЫЕ ДИЕТЫ Мы обычно рекомендуем диету с куда меньшим содержанием углеводов, чем в «стандартной американской», но стоит отметить, что устойчивость к углеводам во многом зависит от генетических и половых факторов. В частности, у женщин на кетогенных диетах со сверхнизким содержанием углеводов наблюдаются затруднения с потерей лишнего веса, проблемы с настроением и нарушения менструального цикла. Оптимальное дневное или недельное количество углеводов обычно зависит от того, насколько вы физически активны, и может составлять от 30 до 150 граммов в день. Подробнее о количестве и времени употребления углеводов в пищу мы поговорим в главе 11. Кетоны: спасательный плот для стареющего мозга? Теперь, когда вы знаете, как перейти в состояние кетоза, настало время для новой информации: кетоны полезны не только потому, что являются более «чистым» видом топлива для мозга. Я еще не упоминал одно из важнейших положительных свойств кетонов: некоторые мозги начинают работать даже лучше на жировом топливе. Такие мозги не умеют эффективно перерабатывать глюкозу, но при этом им не дают альтернативы из-за повсеместно распространенной «кетодефицитной» диеты (термин сформулирован исследователем кетонов Сэмом Хендерсоном)[235]. Отличный пример – носители гена, который имеет наиболее четкую ассоциацию с болезнью Альцгеймера, аллели ApoE4. У носителей одной или двух копий этого гена (примерно четверти всего населения планеты) низкий метаболизм глюкозы в мозге[236]. Явление наблюдается в любом возрасте, начиная чуть ли не с двадцати лет – задолго до того, как проявляются типичные симптомы, связанные с памятью. У носителей аллели ApoE4 риск развития болезни Альцгеймера повышен либо в два, либо в двенадцать раз (в зависимости от того, одну или две копии гена они унаследовали). Впрочем, несмотря на повышенный риск, у многих носителей ApoE4 болезнь Альцгеймера не развивается. Что еще страннее, довольно многие пациенты с болезнью Альцгеймера не являются носителями этого генетического варианта. Тем не менее у больных с «Альцгеймером», не имеющих этого гена, метаболизм глюкозы снижается до того же уровня, что и у носителей ApoE4. Это говорит о том, что возможной причиной болезни является ухудшенная переработка глюкозы в мозге. Возникает вопрос: не является ли связь между ApoE4 и болезнью Альцгеймера очередным последствием навязанной нам диеты? ApoE4 считается «древним» геном в генофонде человечества. В популяциях, которые раньше других начали заниматься земледелием (т. е. получили доспут к злаковым и крахмалам), этот ген встречается реже. Выходит, что при современном рационе питания идет отрицательный отбор по этому гену[237]. Даже сейчас, если рассматривать менее индустриализированные регионы мира, теория все еще оправдывается. Посмотрите, например, на народ йоруба, живущий в окрестностях Ибадана в Нигерии: их рацион питания не индустриализирован так же, как наш. Среди них ген ApoE4 встречается довольно часто, но при этом практически не ассоциируется с болезнью Альцгеймера. У афроамериканцев картина совсем иная[238]. Племя йоруба в среднем ест примерно втрое меньше сахара, чем американцы, а их источники углеводов имеют более низкий гликемический индекс[239]. Что это значит для вас? Если вы носитель гена, повышающего риск болезни Альцгеймера (по статистике им будет каждый четвертый читатель книги), ваш мозг, возможно, особенно плохо адаптирован к «постземледельческой» диете с высоким содержанием сахара и углеводов. К моменту постановки диагноза «болезнь Альцгеймера» метаболизм глюкозы в мозге у пациентов уже в среднем на 45 % хуже, чем у здоровых людей. Но, как я уже говорил, любой мозг может испытывать проблемы с получением энергии из глюкозы, причем задолго до того, как начнутся проблемы с памятью. Если не говорить об аллели ApoE4, эта ситуация может также стать последствием вызванных диетой и образом жизни стрессов, которые приводят к развитию диабета второго типа[240]. В одном исследовании у когнитивно здоровых людей инсулинорезистентность являлась причиной низкого уровня метаболизма (гипометаболизма) глюкозы в мозге. «Характерные черты болезни Альцгеймера, в частности, гипометаболизм глюкозы и потеря мозговой ткани, тем не менее имеют сильную корреляцию с периферийной инсулинорезистентностью», – писали ученые в журнале Physiological Reviews. (Если вы хотите оценить свою инсулинорезистентность, обратитесь к с. 127.) НОВЕЙШИЕ ДОСТИЖЕНИЯ: ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА КАК МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ Когда речь заходит о самой распространенной форме деменции, на судьбу пациента влияет множество переменных. Как выражается мой друг Ричард Айзексон, специалист по профилактике болезни Альцгеймера: «Если вы видели один случай болезни Альцгеймера, вы… видели один случай болезни Альцгеймера». Из-за сложной природы заболевания, а также из-за того, что развитие болезни начинается задолго до появления первых симптомов, не стоит удивляться, что испытания лекарств от болезни Альцгеймера в 99,6 % случаев оказываются провалом. И что еще никто и никогда от нее не вылечился. Недавно Институт исследования старения имени Бака сообщил, что им удалось «обратить вспять» симптомы девяти из десяти пациентов с различной степенью когнитивных нарушений, в том числе и болезнью Альцгеймера. Программа была нацелена на улучшение метаболического здоровья: ученым удалось снизить уровень сахара и инсулина в крови, а еще они рекомендовали пациентам есть «поменьше злаков», чтобы стимулировать производство кетонов[241]. В то же время внимание уделили и другим факторам, влияющим на метаболическое здоровье: дефициту питательных веществ, проблемам со сном, сидячему образу жизни. В общей сложности каждому пациенту «прописали» 36 индивидуализированных методов лечения, многие из которых соответствуют рекомендациям, изложенным в этой книге. Через шесть месяцев большинство пациентов сообщили, что им стало легче думать и вспоминать, и их партнеры это подтвердили. Когнитивные тесты тоже показали улучшение. В отчете говорится, что некоторые пациенты, которые смогли вернуться к работе, а снимки мозга даже показали, что у одного пациента увеличился объем гиппокампа – на целых 10 %! Значит ли это, что «обратить вспять» можно даже болезнь Альцгеймера? Было бы, конечно, соблазнительно сделать из нескольких свидетельств далеко идущие выводы, но лишь у очень немногих участников этого эксперимента была полноценная болезнь Альцгеймера. Соответственно, чтобы ответить на этот вопрос, потребуются крупные контролируемые клинические испытания с более строгой научной методологией. Тем не менее подход «давайте попробуем все» показал нам новый, интересный способ борьбы со снижением когнитивных функций: к нему нужно относиться как к проблеме обмена веществ. Если сопоставить все эти данные, то, возможно, вас даже не удивит, что группа ученых из Университета Брауна, возглавляемая невропатологом Сюзанной де ла Монте, стала называть болезнь Альцгеймера «диабетом третьего типа». Эта концепция, широко разошедшаяся по медицинской литературе, называет болезнь Альцгеймера метаболической по происхождению. Не сомневайтесь: недостаток энергии в мозге – плохая новость. Более того, забывчивость, которую мы часто считаем просто симптомом старения, может быть одним из первых признаков того, что мозгу не хватает топлива. Хорошая новость: снабжение мозга кетонами (с помощью «Гениального плана» или любого варианта кетогенной диеты) может не только снизить окислительный стресс и воспаление, но и помочь мозгу сохранять нормальную функциональность и в зрелом возрасте. Все потому, что на способность мозга получать энергию из кетонов (в отличие от глюкозы), похоже, никак не влияет ни возраст, ни ген ApoE4, ни даже болезнь Альцгеймера[242]. Вот вам еще один бонус: кетогенные диеты, как оказалось, увеличивают число митохондрий (клеточных энергостанций) в мозге, повышая тем самым эффективность метаболизма[243]. А можно просто есть кетоны? Есть и еще один способ доставки кетонов в мозг, который я вкратце упоминал: употребление специальных продуктов, вырабатывающих кетоны. Это продукты, содержащие естественный источник сравнительно редкого пищевого жира – среднецепочечных триглицеридов, или СЦТ. СЦТ в изобилии содержатся в кокосовом и пальмовом маслах, а также в козьем и женском грудном молоке, и они оказывают уникальное, важное воздействие на организм. После употребления в пищу эти жиры отправляются прямо в печень[244]*, где перерабатываются в кетоны: это поразительное свойство позволяет повысить уровень кетонов в крови и днем, и ночью, вне зависимости от того, голодны вы или сыты[245]. Ученый Стивен Каннейн обнаружил, что даже если организм не находится в состоянии кетоза или голодания, мозг все равно получает 5–10 % запасов топлива из этих дополнительных кетонов. Что интересно, примерно такой же процент топлива теряется при мозговом гипометаболизме у молодых людей с геном ApoE4. Из 14 г жиров в столовой ложке кокосового масла 62–70 % представляют собой чистые СЦТ, в основном – лауриновую кислоту. В грудном молоке лауриновая кислота тоже составляет бóльшую часть объема СЦТ. Кроме лауриновой кислоты, кокосовое масло содержит и другие жирные кислоты, в том числе каприновую и каприловую, которые, возможно, обладают еще более сильными кетогенными свойствами. Каприловую кислоту даже пробуют использовать при лечении эпилепсии, когда лекарства уже не помогают[246]. Часто эти жирные кислоты изолируют и создают из них чистое СЦТ-масло, почти на 100 % состоящее из среднецепочечных триглицеридов, которые перерабатываются в кетоны. FAQ: Помогут ли кетонные препараты и СЦТ-масло сжечь больше жира? Ответ: СЦТ-масло и кетонные препараты могут принести большую пользу когнитивной системе. Но их часто рекламируют как средство для потери веса, что не совсем так. Кетоны, вырабатываемые внутри организма, – это побочный продукт сжигания жира. Когда вы добавляете к этому экзогенные кетоны, которые тоже являются формой энергии, и их нужно сжигать, вы на самом деле мешаете организму расходовать собственный жир. Если вы хотите сбросить вес, то, по нашему мнению, лучше вырабатывать собственные кетоны, чем получать их из внешних источников. Для людей с болезнью Альцгеймера или другими нейродегенеративными заболеваниями СЦТ-масло может быть особенно полезно. Пациентам с болезнью Альцгеймера рано или поздно начинает хотеться сладкого[247]. Возможно, это сигнал тревоги от мозга, страдающего от энергетического голода: он хочет получить сахар в виде быстро перевариваемых углеводов – именно той категории питательных веществ, которые вызывают скачок инсулина, стимулируют воспаление и блокируют производство кетонов. Прием кокосового или СЦТ-масла, в теории, может помочь справиться с этой проблемой при постепенном снижении количества углеводов в рационе. Когда эти пищевые кетоны дают людям с нарушениием памяти, в некоторых случаях улучшаются когнитивные способности. По крайней мере одно исследование показало положительную реакцию у пациента на поздней стадии болезни Альцгеймера, принимавшего всего две столовые ложки масла в день (см. врезку)[248]. Вы можете даже получить рецепт на медицинский пищевой продукт, сделанный из каприловой кислоты; он одобрен FDA для лечения болезни Альцгеймера (сейчас идет изучение его свойств как профилактической меры против этого заболевания). МЭРИ НЬЮПОРТ: ПОБОРНИЦА КОКОСОВОГО МАСЛА Я довольно рано познакомился с работами Мэри Ньюпорт о кокосовом масле. У ее мужа Стива диагностировали болезнь Альцгеймера, и он уже не мог выполнять многие прежние повседневные дела, в том числе и когда-то любимые. Без особого успеха перепробовав все возможные фармацевтические способы, Мэри решила найти что-нибудь получше. Она наткнулась на пресс-релиз о разрабатываемой «медицинской пище», состоящей из каприловой кислоты – СЦТ. В пресс-релизе говорилось, что снабжение мозга кетонами улучшает память и когнитивные навыки почти половины пациентов с болезнью Альцгеймера, на которых проверили этот метод лечения. Болезнь Стива длилась уже семь лет и сильно подорвала его здоровье. Мэри пыталась сделать все возможное, чтобы достать для мужа этот экспериментальный продукт. Но FDA одобрило его лишь год спустя. У нее возникла идея. Мэри Ньюпорт – врач-неонатолог (этот раздел педиатрии посвящен уходу за новорожденными). Она уже была знакома со среднецепочечными триглицеридами, входящими в состав грудного молока: 1970-1980-х годах, они часто использовались, чтобы помочь недоношенным младенцам набрать вес. С тех пор практически во все молочные смеси для новорожденных добавляли и СЦТ, и кокосовое масло. Благодаря своей уникальной подготовке Мэри поняла, что можно просто давать мужу кокосовое масло, а не ждать, пока лекарственная пища появится на рынке. Мэри стала давать Стиву чуть больше двух столовых ложек кокосового масла в день, чтобы ежедневная доза СЦТ была такой же, как в том пищевом лекарстве, а затем устроила тест на рисование часов, который иногда проводится для оценки когнитивных функций (если кто-то из ваших родных страдал деменцией, вы наверняка хорошо знакомы с этим тестом). После всего двух недель приема кокосового масла рисунки Стива значительно улучшились. Вскоре Мэри начала готовить на кокосовом масле и давала его супругу при любом удобном случае. К пятой неделе рисунок Стива отличался от того, что был в первый день, как небо и земля. В течение следующего года Мэри постепенно повышала дозу, вплоть до 11 столовых ложек кокосового масла и СЦТ-масла в день (слишком быстрое повышение дозы СЦТ-масла может вызвать диарею). По сообщениям Мэри, память Стива улучшилась, равно как и показатели когнитивных тестов. У него восстановилась способность к выполнению многих повседневных задач. «Мы словно вернулись на два-три года назад», – говорила Мэри. Пару дней Стив не получал кокосового масла в нужной дозе, и его способности заметно ухудшались – верный признак того, что именно это средство помогало ему. Она продолжала давать Стиву кокосовое масло почти десять лет, а ее изменения образа жизни и рациона питания напоминали те, которые рекомендуются в нашей книге. Эксперимент Мэри с кокосовым маслом, опубликованный в виде научной статьи в журнале Alzheimer’s & Dementia, начался на седьмом году болезни ее мужа – болезни, которая, как мы сейчас знаем, зародилась за несколько десятилетий до первых симптомов. Стив в конце концов проиграл неравный бой с болезнью Альцгеймера и в 2015 году умер, но его история продолжает жить благодаря активной деятельности Мэри.